Gatunki, które nie wytwarzają kwasu askorbinowego (witaminy C), są podatne na „choroby serca”, które nie występują u innych gatunków. Teorię, że choroby układu krążenia mają powiązanie z niedoborem witaminy C, po raz pierwszy zaproponował kanadyjski lekarz GC Willis w 1953 roku. Odkrył on, że blaszki miażdżycowe tworzą się na tkankach naczyniowych pozbawionych witaminy C. I dzieje się to zarówno u świnek morskich, jak i u ludzi. W 1989 roku, po odkryciu cząsteczki cholesterolu Lp(a) i miejsc wiązania z nią lizyny, Linus Pauling i jego współpracownik Matthias Rath sformułowali teorię chorób serca i opracowali lekarstwo. Witamina C i lizyna (oraz prolina) w dużych ilościach stają się inhibitorami wiązania Lp(a), które przywracają zdrowie naczyń krwionośnych i są zalecane w celu usuwania blaszek miażdżycowych. Pauling i Rath uważają że choroba serca to błędna nazwa. Podstawowy proces chorobowy zmniejsza dopływ krwi do serca i innych narządów, co prowadzi do dławicy piersiowej, zawału serca i udaru mózgu. Choroba charakteryzuje się strupowatymi naroślami, które rosną na ścianach naczyń krwionośnych. Prawidłową terminologią określającą ten proces chorobowy jest przewlekły szkorbut, wolniejsza postać klasycznej choroby wynikającej z niedoboru witaminy C. Dr Willis opracował metodę fotografowania blaszek za pomocą promieni rentgenowskich i zaobserwował, że blaszki miażdżycowe nie są równomiernie rozmieszczone w całym układzie naczyniowym. Zauważył że „blokady” skupiają się w pobliżu serca, gdzie tętnice są stale zginane lub ściskane. Inny Kanadyjczyk, Paterson, odkrył, że tkanki pacjentów chorych na serce są generalnie pozbawione witaminy C, a powszechnie wiadomo, że witamina C jest niezbędna dla silnych i zdrowych tętnic. Willis doszedł do wniosku, że jedynie naprężenie mechaniczne wywołane tętnem może wyjaśnić typowy wzór miażdżycy. Dla Willisa ciało odkładało płytkę nazębną dokładnie tam, gdzie było to potrzebne, aby ustabilizować układ naczyniowy. Pod koniec lat 80. badacze medycyny dokonali kilku intrygujących odkryć. Najpierw odkryto, że choroba serca zaczyna się od uszkodzenia, pęknięcia lub złamania naprężeniowego w ścianie tętnicy. Pojawiło się pytanie o przyczynę tych zmian u ludzi, ponieważ nie występują one u większości innych zwierząt. Następnie zbadano wariant tak zwanego „złego” cholesterolu LDL, zwanego lipoproteiną (a) lub w skrócie Lp(a). Nie ogólny LDL jest zły, tylko frakcja Lp(a). Lp(a) jest lepki ze względu na receptory na powierzchni cząsteczki zwane miejscami wiązania lizyny. Prace, które doprowadziły do przyznania Nagrody Nobla w dziedzinie medycyny w 1987 r., wykazały, że miejsca wiązania lizyny (i proliny) powodują powstawanie blaszek miażdżycowych. Zbadano pośmiertnie płytki miażdżycowe i znaleziono tylko Lp(a), a nie „zwykły” cholesterol LDL. Lp(a) jest genetyczną różnicą pomiędzy istotami cierpiącymi na choroby układu krążenia i tymi, które ich nie mają. Co ciekawsze Lp(a) wyewoluowała tylko u gatunków, które nie wytwarzają własnej witaminy C – np. u ludzi i świnek morskich. Pauling i Rath powtórzyli wcześniejsze eksperymenty Willisa, ale tym razem monitorowali poziom Lp(a). Odkryli, że wzrasta ona u świnek morskich pozbawionych witaminy C, ale nie u świnek kontrolnych. Eksperymenty te powiązały podwyższony poziom Lp(a) z niskim poziomem witaminy C w surowicy. Zdano sobie sprawę, że u większości gatunków wystarczająca ilość kwasu askorbinowego zapobiega złamaniom stresowym, ale u gatunków cierpiących na chroniczny szkorbut Lp(a) wyewoluowało, aby łatać popękane naczynia krwionośne. W miarę postępu przewlekłego szkorbutu wątroba wytwarza więcej cząsteczek Lp(a). Wzrost liczby cząsteczek Lp(a) ma powodować odkładanie się tych frakcji w postaci płytki nazębnej oraz miażdżycowej. Kiedy proces gojenia trwa w nieskończone, to światło tętnic zwęża się i przepływ krwi zostaje ograniczony. Na szczęście jest na to rozwiązanie. Cząsteczka Lp(a) ma skończoną liczbę miejsc (punktów) przyłączenia lizyny. Opracowana przez Paulinga kuracja polega na zwiększeniu stężenia aminokwasu lizyny we krwi na tyle, aby Lp(a) stało się „nielepkie”. W miarę jak więcej lizyny dostaje się do krwioobiegu, wzrasta prawdopodobieństwo, że pływające cząsteczki Lp(a) zwiążą się z nią, a nie z blaszkami miażdżycowymi osadzonymi na ściankach tętnic. Kiedy wszystkie receptory wiążące cząsteczki Lp(a) zostaną wypełnione wolną lizyną, cząsteczka Lp(a) staje się tak samo nieszkodliwa jak zwykły cholesterol LDL. Pauling i Rath nazwali substancje, które leczą przewlekły szkorbut i niszczą istniejące płytki, inhibitorami wiązania Lp(a). Głównymi inhibitorami wiązania są witamina C, która zwiększa produkcję kolagenu oraz poprawia zdrowie i wytrzymałość tętnic, oraz lizyna, która zapobiega i rozpuszcza płytki Lp(a). Linus Pauling uważał, że chronicznemu szkorbutowi można zapobiegać przyjmując witaminę C w dawce od 3000 do 10 000 mg lub więcej. Ilość ta odpowiada w przybliżeniu ilości wytwarzanej przez zwierzęta. Odkryciem Paulinga i Ratha pozwalającym usuwać istniejące blaszki miażdżycowe jest duża ilość innego niezbędnego składnika odżywczego, aminokwasu lizyny. Pauling zalecał osobom z chorobami serca przyjmowanie od 2000 do 6000 mg lizyny wraz z witaminą C. Niekiedy należało przyjmować wyższe dawki lizyny i witaminy C. Ani witamina C, ani lizyna nie mają znanej dawki śmiertelnej. Inhibitory wiązania Lp(a) stały się podstawą terapii Paulinga w leczeniu chorób serca. Jednak skuteczne były tylko w wysokich dawkach, od 3 do 18 g kwasu askorbinowego i od 3 do 6 g lizyny. Efekt kuracji był tak wyraźny, a inhibitory całkowicie nietoksyczne, że Pauling nie widział sensu potwierdzania tego w badaniach klinicznych. Ten „zestaw” po prostu działał. Ostatnio odkryto, że aminokwas prolina jest jeszcze skuteczniejszym inhibitorem wiązania Lp(a) niż lizyna. Dodanie od 0,5 do 2 g proliny może znacznie przyspieszyć całą kurację. Kiedy poziom Lp(a) w surowicy jest podwyższony, inhibitory wiązania Lp(a) mogą szybko „zakłócać” proces chorobowy. Udokumentowano, że inhibitory zawierające prolinę obniżają Lp(a) w ciągu 6 do 14 miesięcy. W przypadkach, gdy Lp(a) nie ulega zmniejszeniu, inhibitory stają się jeszcze ważniejsze w neutralizacji Lp(a), niezależnie od ich wpływu na Lp(a) w surowicy. Niedawna ponowna ocena badania Framingham Heart wykazała, że Lp(a), a nie zwykły LDL, jest wysoce prognostycznym czynnikiem ryzyka chorób układu krążenia, a naukowcy z Oxford wykazali, że podwyższone Lp(a) zwiększa ryzyko zawału serca i udaru mózgu o 70%. I choć terapia Paulinga/Rath jest bardzo skuteczna, to aż dziwne jest, że świat medycyny klasycznej jej nie propaguje. Oto poniższy protokół ortomolekularny na choroby serca i miażdżycę. Podane dawki są orientacyjne i wymagają indywidualnego doprecyzowania. witamina C: 3000 - 18 000 mg L-lizyna: 2000 - 6000 mg L-prolina: 250 - 2000 mg koenzym Q10: 100 - 300 mg witamina E: 800 - 3200 IU cynk: 15 - 30 mg kwas foliowy w formie 5-MTHF: 400 - 800 mcg witamina B12 (jako adenozylokobalamina i metylokobalamina): 1000 - 2000 mcg omega 3: 2 x 1000 mg B- kompleks: 50 mg witamina A: 20 000 - 40 000 IU witamina K2: 200 - 300 mg magnez: 300 - 1500 mg tauryna: 1000 - 3000 mg Witaminę C w postaci kwasu askorbinowego lub askorbinianu sodu (ta forma może być mniej skuteczna) należy przyjmować aż do tolerancji jelitowej (3 do 18 g dziennie w dawkach podzielonych). Dawka 500 mg co 4 godziny prowadzi do najwyższego utrzymującego się poziomu we krwi. Wyższą dawkę należy przyjąć przed snem lub skorzystać z witaminy C o przedłużonym uwalnianiu. Lizyna. Profilaktycznie 2 do 3 g doba i od 3 - 6 g dziennie w celu uzyskania największej korzyści terapeutycznej. Prolina. Dawka od 250 mg do 2000 mg na dobę. Ten dodatkowy czynnik może obniżyć podwyższony poziom Lp(a) w 6 do 14 miesięcy. Koenzym Q10. Przez pierwsze dwa tygodnie przyjmuj 3 mg na kg masy ciała (70 kg x 3 mg = 210 mg koenzymu Q10). Następnie stosuj dawkę od 100 do 300 mg. Im cięższy stan tym więcej koenzymu Q10. Witamina C i kilka innych witamin pomagają pobudzić naszą własną syntezę koenzymu Q10. Koenzym Q10 jest substancją niezbędną do uzyskania energii i prawidłowego funkcjonowania serca. Statyny zakłócają produkcję koenzymu i mogą prowadzić do niewydolności serca. Witamina E - 800 do 3200 IU. Linus Pauling zalecał 400 do 800 IU witaminy E w leczeniu chorób układu krążenia. Obszerne badanie przeprowadzone przez Światową Organizację Zdrowia na tysiącach mężczyzn i kobiet z szesnastu krajów wykazało, że niski poziom witaminy E jest ponad dwukrotnie większym czynnikiem prognostycznym zawału serca niż wysoki poziom cholesterolu lub wysokie ciśnienie krwi. Istnieje odwrotna korelacja między witaminą E w osoczu a śmiertelnością z powodu choroby niedokrwiennej serca. Przyjmuj cynk, 5-MTHF (folian) i witaminę B12 (jako adenozylokobalaminę i metylokobalaminę). Wyeliminuj wszystkie tłuszcze przetworzone, takie jak tłuszcze trans i uwodornione. Dopuszczalne jest uzupełnianie olejów bogatych w Omega 3 innych niż ryby. Badania wykazały, że wskaźnik Omega 3 na poziomie 8–10% zmniejsza względne ryzyko śmierci z powodu choroby niedokrwiennej serca o 40% i nagłej śmierci sercowej o 90%. Korzyść ta prawdopodobnie wynika z przywrócenia wychwytu glukozy/witaminy C do komórek za pośrednictwem insuliny. Magnez w dawce 300 do 1500 mg jonów. Najlepsze formy to taurynian, cytrynian Tauryna: 1 do 3 g. Nieżyjący już kardiolog dr Atkins uważał ten aminokwas za najważniejsze narzędzie w swojej skrzynce z narzędziami do leczenia chorób układu krążenia. Używaj tylko soli nierafinowanej. Dr Brownstein prezentował fakty, jak dieta o niskiej zawartości soli może spowodować zmianę równowagi hormonalnej organizmu w związku z próbą zatrzymania sodu. Prowadzi to do 400% ryzyka zawału serca u osób z wysokim ciśnieniem krwi i niskim spożyciem sodu. Unikaj suplementacji wapnia i suplementuj witaminę K2 w celu zapewnienia prawidłowego metabolizmu wapnia. Najskuteczniej działają produkty łączące witaminę K2 w formach MK4 i MK7. Dodaj dobry suplement multiwitaminowy. Unikaj nadmiaru manganu (maksymalnie 2 mg). Podwyższony poziom manganu, powyżej 20 mg dziennie, konkuruje z wchłanianiem magnezu przez serce, powodując nieregularne bicie serca. W badaniach na zwierzętach odkryto że mangan zmienia integralność mitochondriów w sercach świń z marginalnym niedoborem magnezu. Wysoki poziom manganu podawany w połączeniu z niską zawartością magnezu zaburza ultrastrukturę mitochondriów i jest powiązany z wcześniej zgłaszanymi nagłymi zgonami.
