Zwycięstwo nad rakiem

Niewyobrażalne stało się możliwe. Poszczególne strony i niewielkie fragmenty niniejszej publikacji przeznaczone są wyłącznie do użytku prywatnego oraz celów edukacyjnych. Jakiekolwiek komercyjne wykorzystanie książki lub jej fragmentów bez pisemnej zgody właścicieli praw autorskich jest surowo wzbronione. UWAGA: Książka nie stanowi substytutu porad lekarskich. Czytelnicy powinni regularnie konsultować się z lekarzem w kwestiach odnoszących się do ich zdrowia, zwłaszcza w sprawach związanych z objawami mogącymi wymagać diagnozy i opieki medycznej. Autor i wydawca zrzekają się odpowiedzialności za jakiekolwiek niepożądane skutki wynikające bezpośrednio bądź pośrednio z zawartych w książce informacji. "Nadejdą czasy, w których mówiąc, dwa i dwa równa się cztery" nie będziemy musieli oglądać się przez ramię jak przestępca" - Bertolt Brecht, "Życie Galileusza" Wstęp Po raz pierwszy w historii ludzkości ma miejsce odkrycie, które umożliwi opanowanie raka za pomocą medycyny naturalnej. Niniejsza książka dokumentuje to odkrycie. Przełom w tym obszarze otwiera przed pionierami nauki drogę do poznania mechanizmów komórkowych, potwierdzenia nowych metod terapii na poziomie podstawowych badań, aż po ostateczne świadectwo skuteczności tych metod w leczeniu pacjentów chorych na raka. Książka jest raportem podsumowującym nowatorskie badania naukowe. Pierwszy z autorów, dr Matthias Rath, odkrył nowe, naturalne sposoby opanowywania raka. Dr Aleksandra Niedzwiecki koordynowała badania naukowe związane z tym przełomowym odkryciem. „Zwycięstwo nad rakiem” nie jest czymś, co uzyskamy bez wysiłku. Ludzkość musi wywalczyć sobie prawo do życia w świecie pozbawionym strachu przed rakiem. Walka o wyegzekwowanie tego prawa właśnie się toczy. Nadszedł czas Istotnie, odniesienie przez ludzkość „zwycięstwa nad rakiem” nie wymaga wynalezienia supernowoczesnych sposobów leczenia. Zdecydowany postęp w skutecznej profilaktyce, kontroli i ostatecznej eliminacji raka oparty jest na nowym zrozumieniu decydującej roli mikroelementów w tym procesie. Niedostateczne zrozumienie zasadniczej roli mikroelementów w kontroli raka, nie wspominając o ich znaczeniu w powstrzymaniu epidemii nowotworowej, nie jest dziełem przypadku. Wiedza ta była świadomie lekceważona i utrzymywana w tajemnicy z korzyścią dla farmaceutycznego lobby inwestycyjnego. Generalnie, choroby są wykorzystywane przez biznes farmaceutyczny jako platforma rynkowa dla produkowanych i patentowanych przez ten biznes leków. W przypadku nowotworów na uwagę zasługuje jeszcze jeden, wyjątkowo odrażający aspekt. Zdiagnozowanie raka w powszechnej opinii odbierane jest jako wyrok śmierci. Nie jest to dziełem przypadku. Pojawiający się przy takiej diagnozie strach przed śmiercią sprawia, że miliony pacjentów cierpiących na raka są w stanie poddać się dosłownie każdemu zabiegowi, nawet najbardziej dyskusyjnemu, łącznie z wysoce toksyczną chemioterapią. Przedstawiony w książce raport obali ten mit i, tym samym, umożliwi ludziom uwolnienie się od fatalnej zależności od farmaceutycznego „biznesu chorobowego”. Zwycięstwo nad rakiem stanowi jeden z wielkich przełomów w historii medycyny. Sto pięćdziesiąt lat temu Ludwik Pasteur odkrył, że mikroorganizmy są przyczyną chorób zakaźnych, torując w ten sposób drogę do opanowania wielu nawiedzających ludzkość epidemii. Jego teorie zaakceptowano dopiero ćwierć wieku później. O tej przykrej zależności wspominał już Artur Schopenhauer, pisząc, że „każda prawda przechodzi trzy etapy: najpierw jest wyśmiewana, następnie gorliwie zwalczana, ostatecznie zaś akceptowana jako coś oczywistego”. Kluczowych dla zwycięstwa w walce z rakiem odkryć dokonano już ponad dwadzieścia lat temu. Nasze ówczesne wysiłki, mające na celu przekonanie wielkich koncernów farmaceutycznych do poświęcenia się zadaniu eliminacji epidemii raka, okazały się bezowocne. Z dzisiejszej perspektywy taki obrót spraw nie wydaje się dziwny: odkrycia te zagrażały bowiem wartemu miliardy dolarów rynkowi leków stosowanych w chemioterapii. Nie poddaliśmy się jednak, choć założenie w Kalifornii własnego instytutu badawczego i uruchomienie kompleksowego projektu badań nad rakiem (1999) zajęło nam około dekady. Do końca roku 2001 uzyskaliśmy pierwsze dowody na to, że kluczowe dla postępu raka mechanizmy można kontrolować za pomocą środków naturalnych. Postanowiliśmy podzielić się tą zbawienną wiedzą ze światem. 8 marca 2002 roku ogłosiliśmy nasze przełomowe odkrycie medyczne na łamach USA Today – największej gazety świata. Być może znaczenie tego odkrycia dla zdrowia ludzkiego najlepiej obrazuje zaciekła reakcja zwolenników statusu quo. W ciągu ostatnich dziesięciu lat lobby farmaceutyczne złożyło ponad 100 daremnych pozwów przeciwko opisywanemu przełomowi. Publikacja tej książki pokazuje, że racja leży po naszej stronie. Niniejsza książka umożliwi milionom ludzi podjęcie działań na rzecz ukrócenia wyniszczającej zależności od grup interesów ekonomicznych, od stu lat przedkładających zyski ponad ludzkie życie. Książka ta ma na celu przełamanie psychologicznej zależności ludzkości od biznesu inwestycyjnego, czerpiącego korzyści z epidemii nowotworowej. Mamy nadzieję, że zainspiruje ona podobne przełomy w walce z innymi chorobami i przyczyni się do powstania nowego, niezależnego, globalnego modelu służby zdrowia, która będzie działać w najlepiej pojętym interesie miliardów ludzi żyjących dzisiaj, a także w interesie przyszłych pokoleń Santa Clara, California, Jesień 2011 Matthias Rath i Aleksandra Niedzwiecki Po prawej: kopia naszej notatki o przełomie w badaniach nad naturalnymi metodami leczenia raka, opublikowanej w USA Today, 8 marca 2002 roku. Prezentując publicznie widoczne obok informacje chcieliśmy upewnić się, że dowie się o nich cały świat. Posłowie August Kowalczyk Nadziejo. Ostrożnie. To nie jest książka łatwa. Niekiedy leżąc na stoliczku przy tapczanie sprawia wrażenie Pisma, które wyznawcy czytają przed snem. To dziwne, ale nie ma jej w hotelowych szufladkach sypialni. A powinna być. Ona jest o nas i dla nas. Ostrożnie jednak, uwodzi słowem w tytule „zwycięstwo”. Czytaj wyraźnie literki a wnet pojmiesz, że chodzi o to, aby zatrzymać..., nie dopuścić..., ograniczyć. Doczytasz się tego, pojmiesz edukacyjną metodę Dr. Ratha i nieodłącznej polskiej uczonej Dr. Niedzwiecki. Obok wiedzy o nas obowiązuje w metodzie cierpliwość. I doczytasz się jeszcze, że autorzy tej "ewangelii" zdrowia sami, bez nas, są jedynie pedagogami, mentorami, ideologami. Z nami bojownikami zmierzającymi do ostatecznej rozprawy – by na zawsze zwyciężyć warunki, jakie pozwoliły na odrodzenie choroby. Czytając tę książkę usłyszysz niekiedy nieco przyspieszone bicie własnego serca. Miej litość, nadziejo. Nie wszyscy jeszcze są z nami. August Kowalczyk - znany aktor, reżyser, działacz społeczny i były więzień - numer 6904 - obozu koncentracyjnego Auschwitz. Jego współpraca z nami, autorami tej ksiazki i z Fundacją Doktora Ratha trwa już od wielu lat. Co nas połączyło? August, jeden z dziesiątków tysięcy więźniów tego obozu zmuszanych do pracy niewolniczej na rzecz kartelu IG Farben – przez dziesięciolecia swojej pracy społecznej przypominał i dawał świadectwo, co to znaczy "zysk ważniejszy niż życie". On, Jerzy Ulatowski i inni byli więźniowie tego obozu zagłady przekazali w nasze ręce ich życiową misję: Sztafetę Pamięci – Sztafetę Życia. Książka nasza jest częścią tej Sztafety, szansą uwolnienia ludzkości od epidemii raka i przypomnieniem, by nigdy więcej nie pozwolić na powtórzenie błędów przeszłości. Pełna galeria zdjęć jest dostępna pod adresem: www.dr-rath-humanities-foundation.org/exhibition/index.html l. Fakty, których nie da się dłużej lekceważyć Fakt # 1: Rak jest trzecią co do wielkości przyczyną śmierci w uprzemysłowionym świecie. W pierwszych latach XXI wieku rak wciąż jest na świecie jednym z zabójców zbierających najliczniejsze żniwo Według statystyk Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), co roku na świecie umiera na raka 7.5 mln osób. Liczba ta jest tylko trochę mniejsza od liczby zgonów w wyniku chorób zakaźnych. W USA, Kanadzie i Europie wskaźniki są jeszcze bardziej alarmujące. Tutaj co roku na raka umiera 5.6 miliona ludzi. Oznacza to, że co trzeci mężczyzna i kobieta w społecznościach zamieszkujących Amerykę Płn. i Europę umiera wskutek nowotworu. Co najsmutniejsze, każda składowa tej liczby oznacza utracone ludzkie życie. Skala epidemii raka W pierwszych latach XXI wieku epidemia raka nadal pozostaje jedną z największych epidemii, z jakimi zmaga się ludzkość. Niemal niemożliwe jest przedstawienie ogromu tej epidemii. Aby zobrazować skalę występowania choroby, porównajmy liczbę pacjentów umierających co roku na raka z populacjami największych miast świata. Co roku epidemia nowotworowa pochłania życie 7.5 miliona pacjentów. Dla porównania, przedstawiamy liczby mieszkańców niektórych największych miast świata Tokio 8.9 miliona, Mexico City 8.9 miliona, Nowy Jork 8.4 miliona, Lagos (Nigeria) 8 miliona, Londyn 7.8 miliona, Lima (Peru) 7.6 miliona, Hong Kong 7 milionów, Bangkok (Tajlandia) 7 milionów, Kair (Egipt) 6.8 miliona i Rio de Janeiro (Brazylia) 6. 3 miliona. Wyobraźcie sobie, że żyjecie w jednym z tych olbrzymich miast. Żeby przejechać z jednego krańca miasta na drugi, potrzebujecie kilku godzin. A teraz wyobraźcie sobie, że wszyscy ludzie, których mijacie na każdej ulicy tego miasta, znikają co roku w wyniku nieopanowanej epidemii raka. Przez ostatnie pół wieku ponad 300 milionów ludzi zmarło na raka – liczba ta odpowiada prawie całej populacji Stanów Zjednoczonych. Oprócz niewyobrażalnych kosztów w postaci ludzkiego życia, jest to także dławiące brzemię ekonomiczne, obciążające każdego pacjenta, każdą społeczność i każdy kraj. Globalne koszty leków onkologicznych w samym tylko 2010 roku wyniosły 56 miliardów dolarów. Ich ciężar ekonomiczny, nie licząc kosztów medycznych, był jeszcze bardziej przytłaczający. Przy sumie 895 miliardów dolarów, rak jak żadna inna choroba to największe ekonomiczne żniwo. Więcej szczegółów na ten temat przedstawimy w drugiej części książki, w rozdziale IV. Fakt # 2: Epidemia raka stale rośnie, pomimo medialnego szumu wokół medycznych „przełomów” Co to oznacza? Jeżeli zakres choroby zwiększa się, oznacza to, że mechanizmy jej kontroli nie zostały jeszcze opracowane, lub że nie są one stosowane w praktyce medycznej. Konwencjonalne metody, takie jak chemio- i radioterapia, które od ponad pół wieku stosowane są w leczeniu pacjentów chorych na raka, w oczywisty sposób poniosły klęskę w zwalczeniu tej epidemii. Tak więc chemioterapia i radioterapia nie mogą być dłużej uważane za wiarogodne metody leczenia raka. W związku z tym istnieje pilna potrzeba znalezienia nowych, skutecznych metod likwidacji epidemii raka! Fakt # 3: Terapeutyczny cel chemioterapii i radioterapii to zabicie komórek raka przez zatrucie całego organizmu Radio- i chemioterapia, stosowane od ponad pół wieku w medycynie konwencjonalnej do walki z rakiem, mają jeden wspólny efekt „terapeutyczny” – zabijają komórki rakowe i jednocześnie miliardy zdrowych komórek. Te wysoce toksyczne procedury niszczą bez rozróżniania wszystkie komórki w ciele pacjentów, stąd też podejście to przypomina stosowanie „broni masowego rażenia”. Co gorsza, chemioterapia działa zwłaszcza na te spośród zdrowych komórek, które w normalnych warunkach często się rozmnażają, jak np. białe krwinki układu immunologicznego. Stąd też, kiedy organizm pacjenta ma największą potrzebę skutecznej obrony, komórki ochrony immunologicznej są systematycznie niszczone przez wysoko toksyczne substancje. Nawet laik zrozumie, że jeżeli medycyna musi się odwoływać do strategii „broni masowego rażenia”, oznacza to, że przyczyny i rozwój choroby nie zostały odpowiednio zrozumiane i w związku z tym nie mogły być opracowane skuteczne metody leczenia, skierowane selektywnie na komórki rakowe. Aby zwodzić pacjentów i dać im fałszywą nadzieję, medycyna konwencjonalna używa terminów chemio-„terapii” i radio-„tera- pii”, przy czym tak naprawdę nie dysponuje ona żadną „terapią”. Pół wieku konwencjonalnej "terapii" raka można uznać, niestety, tylko za porażkę. Zarówno radioterapia, jak i chemioterapia, niszczą komórki rakowe i jednocześnie zdrowe komórki w ciele pacjenta. Fakt # 4: Chemioterapia jest wyjątkowo toksyczna Istnieje cała gama wysoce toksycznych związków chemicznych, które stosuje się na świecie w leczeniu milionów pacjentów chorych na raka, stąd termin „chemioterapia". Wśród tych substancji znajdują się jedne z najbardziej toksycznych związków znanych człowiekowi. Pierwszy specyfik stosowany w chemioterapii był pochodną gazu musztardowego, związku używanego podczas I wojny światowej jako broń chemiczna! Ciekłe pochodne tego śmiercionośnego gazu są do dzisiaj stosowane w leczeniu pacjentów chorych na raka (mechloroetamina, cyklofosfamid, chlorambucyl i ifosfamid). Oprócz tych pochodnych gazu musztardowego, istnieje kilka innych grup wysoce toksycznych substancji, aplikowanych pacjentom chorym na raka. Wspólnym mianownikiem wszystkich tych związków jest to, że powodują one uszkodzenia w DNA, w cząsteczkach dziedziczenia w jądrze komórkowym oraz wpływają na inne podstawowe procesy biologiczne, zachodzące w komórkach naszego ciała. Toksyczność chemioterapii znajduje także swoje odzwierciedlenie w „zasadach BHP” publikowanych przez Amerykańskie Towarzystwo Walki z Rakiem (www.cancer.org). Nawet pracownikom służby zdrowia przypomina się o ryzyku, na jakie są narażeni, mając kontakt z lekami stosowanymi w chemioterapii. Te rodzaje ryzyka to m.in. a) uszkodzenia DNA, b) wady wrodzone u dzieci, c) rozwój nowych nowotworów i d) uszkodzenia organów. Tak więc osoby te muszą „nosić specjalne rękawice, okulary i fartuchy ochronne podczas przygotowywania i aplikowania leków stosowanych w chemioterapii”. Te chemikalia są toksyczne i niebezpieczne również dla innych, nawet przez skórę, w moczu, stolcu, we łzach, nasieniu i wydzielinach pochwowych. Wyjątkowo narażeni na ryzyko utraty zdrowia są członkowie rodziny, opiekunowie i wszyscy, którzy mają kontakt fizyczny z pacjentem. Wyniszczające skutki uboczne chemioterapii Większość leków dożylnych jest aplikowanych pacjentom do żył przedramienia. Ten sposób nie wchodzi jednak w rachubę przy większości leków stosowanych w chemioterapii, gdyż chemikalia natychmiast „wypaliłyby” ścianki naczyń krwionośnych, prowadząc do poważnych uszkodzeń tkanki i stanów zapalnych. W celu zaaplikowania tych substancji pacjentowi choremu na raka, należy zastosować specjalne urządzenie, tzw. „cewnik Hickmana”. Ten specjalny cewnik wprowadzany jest bezpośrednio do jednej z największych żył w ciele, żyły podobojczykowej, która znajduje się blisko prawego przedsionka serca. Dzięki dużej średnicy tej żyły (1-2,5 cm), skoncentrowana substancja chemiczna nie wchodzi w bezpośredni kontakt ze ściankami naczynia krwionośnego i zostaje rozcieńczona przez strumień krwi płynącej do prawego przedsionka serca, co powoduje uniknięcie natychmiastowego uszkodzenia tkanki. Przy obecności tych toksycznych substancji w krwiobiegu przez wiele godzin, a nawet dni, czego terapeutycznym celem jest niszczenie komórek, trudno się dziwić, że „chemioterapia” powoduje poważne skutki uboczne u pacjentów, takie jak zniszczenie szpiku kostnego, miejsca tworzenia komórek krwi, co prowadzi do: uszkodzeń w systemie immunologicznym anemii rozległych krwotoków uszkodzenia organów uszkodzenia serca, skrócenia oddechu, obrzęku serca, arytmii uszkodzenia płuc, problemów z oddychaniem, gorączki uszkodzenia wątroby i jej niewydolności uszkodzenia nerek i ich niewydolności uszkodzenia mózgu, utraty pamięci, zakłócenia funkcji mózgu, depresji ograniczenia wzroku i słuchu zniszczenia w całym układzie trawiennym, wrzodów jamy ustnej, wymiotów, biegunki bezpłodności utraty wagi, anoreksji łysienia rozwoju nowych nowotworów w organizmie śmierci Dlaczego pacjenci dobrowolnie poddają się tak toksycznym procedurom? Czytając poprzednie strony wielu naszych czytelników mogło zadać sobie pytanie: jak to możliwe, że człowiek dobrowolnie godzi się na wprowadzenie tak trujących substancji do własnego ciała? Co więcej, jak to możliwe, że ludzkość od ponad pół wieku akceptuje zatruwanie całego organizmu jako powszechny standard terapii nowotworowej? Odpowiedź na te pytania jest wstrząsająca: pacjent, który kojarzy diagnozę raka z najgorszym – ze śmiercią – automatycznie popada w stan strachu i rozpaczy. To z kolei sprawia, że staje się podatny na każdego rodzaju „terapię” – nawet gdy samo leczenie jest potencjalnie śmiertelne – o ile tylko oddali ona, choćby na krótki czas, perspektywę pewnej śmierci. Jeszcze bardziej ponury jest fakt, że chemioterapia nie jest w stanie przedłużyć życia pacjentów cierpiących na pewne rodzaje nowotworów, np. raka prostaty, raka skóry (czerniak), raka pęcherza moczowego, nerek, trzustki i innych. Pacjenci chorujący na te odmiany raka, którzy poddają się chemioterapii, mają tak samo ograniczone szanse przeżycia, jak ci, którzy z niej zrezygnowali.26 Wojna psychologiczna z epidemią raka Lęk przed śmiercią spowodowaną rakiem jest warunkiem wydawania przez pacjentów zgody na potencjalnie śmiertelne rodzaje kuracji, w rodzaju chemioterapii. Dopóki rak będzie traktowany jak "wyrok śmierci”, biznes inwestycyjny chemioterapii nadal będzie kwitł. Każdy przełom w badaniach medycznych, który sprawi, że rak zacznie być postrzegany jako choroba, którą można poddać kontroli, zdejmie z niej odium „wyroku śmierci”, a tym samym zniesie fatalną zależność milionów pacjentów od toksycznej chemioterapii. Ponieważ od pięćdziesięciu lat rak jest nieodmiennie postrzegany jako „wyrok śmierci”, istnieje obiektywna i pilna potrzeba skierowania badań naukowych na nowy tor i zakończenia „wojny psychologicznej” z epidemią raka. Fakt # 5: Toksyczność chemioterapii napędza wartą miliardy dolarów sprzedaż innych leków. Trucizny stosowane w chemioterapii niszczą nie tylko wybrane organy naszego ciała, ale jego wszystkie organy i systemy komórkowe. Dla większości pacjentów każdy cykl chemioterapii kojarzy się nie tylko z dotkliwym bólem, lecz także z wieloma dodatkowymi problemami zdrowotnymi. Z niektórymi z tych „chorób ubocznych” pacjenci zmagają się przez całe życie (np. nieodwracalne uszkodzenia organów). Aby zaradzić niektórym skutkom ubocznym chemioterapii, przepisywane są różnorodne leki w celu złagodzenia objawów tych „chorób ubocznych”. Najczęstsze kategorie leków przepisywanych pacjentom w czasie leczenia po chemioterapii to: różne typy antybiotyków, stosowane przeciwko częstym infekcjom wynikającym z obniżonej sprawności systemu immunologicznego środki przeciwbólowe, łącznie z morfiną, dla złagodzenia trudnego do zniesienia bólu, często związanego z chemicznym zatruciem organizmu sterydy i inne leki przeciwzapalne dla załagodzenia wywołanego chemioterapią ogólnego zapalenia stawów lub innych organów antydepresanty i inne leki stosowane w terapii psychiatrycznej dla złagodzenia traumy fizycznych i psychologicznych skutków chemioterapii. Co więcej, pacjentów poddaje się niezliczonym zabiegom medycznym w celu naprawy rozległych uszkodzeń organizmu, spowodowanych chemioterapią, m.in. przeszczepom szpiku kostnego, wątroby, nerek i innych organów. Fakt # 6: Wiele leków farmaceutycznych, przepisywanych na receptę, zwiększa ryzyko występowania raka. Dowiedzieliśmy się właśnie, że skutki uboczne toksycznej chemioterapii zmuszają do stosowania kolejnych środków leczących tzw. choroby uboczne. Powinniśmy także wiedzieć, że prawie połowa ogólnej liczby substancji, zdefiniowanych przez rząd USA jako "rakotwórcze", znajduje się w składzie leków przepisywanych milionom pacjentów. Źródłem tej patologii jest syntetyczne pochodzenie wielu leków tworzonych drogą chemiczną, nie zaś ekstrahowanych z naturalnych substancji. Dlatego też ludzki organizm nie rozpoznaje ich i nie potrafi ich skutecznie neutralizować i eliminować. Większość tych leków uszkadza DNA komórek, tym samym zapoczątkowując procesy nowotworowe. To, że większość leków opartych jest nie na naturalnych związkach, wynika z prawa patentowego. Przemysł farmaceutyczny bazuje na zyskach płynących z wysokich opłat patentowych za nowo opracowane, syntetyczne związki chemiczne. Wynika stąd, że istniejąca epidemia raka ma także związek z samymi zasadami biznesu. Więcej o tym powiemy w drugiej części książki. To, że wiele leków przepisywanych pacjentom może powodować raka, jest ogólnie znane i udokumentowane w różnych badaniach klinicznych, a także w raportach rządowych. Na stronie obok znajduje się lista niektórych grup leków niosących najwyższe ryzyko rozwoju raka. Inne substancje o działaniu rakotwórczym to hormony, takie jak estrogen, znajdujący się m.in. w tabletkach antykoncepcyjnych, które w formie „zastępczej terapii hormonalnej" są przepisywane milionom kobiet przechodzących menopauzę. Wiele popularnych leków przepisywanych na receptę może powodować raka. Raport rządu amerykańskiego: Ponad 40% substancji chemicznych mogących wywołać raka u ludzi znajduje się w składzie wielu powszechnie stosowanych leków przepisywanych na receptę. Różne grupy leków niosą różne ryzyko rozwoju raka: 87% leków antynowotworowych może powodować rozwój raka 50% antybiotyków może mieć rakotwórcze skutki uboczne 60% leków przepisywanych pacjentom chorym na depresję i cierpiącym na zaburzenia mentalne zawiera składniki potencjalnie rakotwórcze prawie wszystkie immunosupresanty wspomagają rozwój raka wiele innych leków jest zaliczanych do rakotwórczych. Źródła: dziewiąty raport NIH o czynnikach rakotwórczych, 2001 dwunasty raport NIH o czynnikach rakotwórczych, 2011 siódmy doroczny raport US DHHS o czynnikach rakotwórczych, 1995 Fakt # 7: Niekontrolowane zabijanie komórek, będące nieudaną „terapią” raka, zostanie zastąpione nowoczesną zasadą „regulacji komórkowej” XX wiek przejdzie do historii jako wiek impasu w „walce z rakiem”. Pomimo niezliczonych raportów, publikowanych przez media, na temat rzekomych przełomów w "terapii" raka, jego epidemia nadal rozszerza się na całym świecie. Główne formy terapii raka w medycynie konwencjonalnej – chemioterapia i radioterapia – bazują na masowym uszkadzaniu i uśmiercaniu miliardów komórek ludzkiego ciała w nadziei wyeliminowania komórek raka. Statystyki dowodzą, że metody polegające na intoksykacji nie są skuteczne. W wielu odmianach raka chemioterapia i radioterapia nie przynoszą żadnych rezultatów, w innych przypadkach efekty stosowania tych technik są minimalne, krótkotrwałe i osiąga się je za cenę cierpienia i dramatycznego spadku jakości życia pacjentów. Możemy więc stwierdzić, że istnieje obiektywna potrzeba obrania całkowicie nowego kierunku w terapii raka. To nowe podejście musi być oparte na nowym rozumieniu naturalnej regulacji funkcjonowania komórek rakowych. Kluczem do skutecznej kontroli rozwoju raka są naturalne środki, których działanie terapeutyczne może korygować i niwelować defekty w „biologicznym programie” komórek rakowych, nie powodując równoczesnego uszkodzenia komórek zdrowych. Jeśli to osiągniemy, rak będzie mógł być w znacznym stopniu wyeliminowany i skreślony z listy uciążliwych i śmiertelnych chorób. Klucz do zwycięstwa w walce z rakiem: regulacja zamiast zatruwania "Doktorze, ile mi zostało?" Na początku XXI wieku, w gabinetach lekarskich i szpitalach na całym świecie nadal pokutuje pewien przerażający rytuał: pacjenci dowiadują się o tym, że są chorzy na raka. Naturalnie, nie ma żadnej podstawy dla tych złudnych nadziei, jakie rozpala dłoń lekarza – rak w większości nadal pozostaje tym, czym był sto lat temu – wyrokiem śmierci. Czas to zmienić! ll. Przełom medyczny w opanowaniu raka metodami naturalnymi Wprowadzenie do rozdziału Dr Matthias Rath Odkrycia opisane w niniejszym rozdziale zostały dokonane ponad dwadzieścia lat temu. Sąsiednia strona przedstawia kartę z rękopisu mojego artykułu, opublikowanego na początku 1992 roku pod tytułem „Proteoliza wywoływana plazminą”. Wykazałem w nim po raz pierwszy, że mechanizm trawienia kolagenu, kluczowy dla rozwoju raka, można powstrzymać za pomocą substancji pochodzenia naturalnego. Dalekosiężnym wnioskom płynącym z tamtej publikacji patronował noblista Linus Pauling. Konkluzja artykułu brzmiała następująco: zastosowanie wiedzy płynącej z tych odkryć umożliwi opanowanie raka metodami naturalnymi! Od chwili opublikowania tego artykułu, "trawienie kolagenu" zajęło poczesne miejsce na wielu konferencjach naukowych. Co więcej, firmy farmaceutyczne zaczęły się prześcigać w poszukiwaniu syntetycznych substancji blokujących ten mechanizm które mogłyby opatentować. Dziesięć lat później, 12 maja 2002 roku, w San Francisco Chronicle ukazał się artykuł dotyczący owego dramatycznego wyścigu koncernów, zatytułowany "Zła diagnoza". Nie referując oryginalnego tekstu, autorzy artykułu opisali działania koncernów farmaceutycznych mające na celu odnalezienie „Świętego Graala medycyny” (sformułowanie oryginalne), tj. lekarstwa na epidemię raka. Wyścig ten zakończył się porażką – tak przynajmniej twierdzono. Firmy farmaceutyczne chętnie wycofują się z tego typu działań, jeżeli niosą one ryzyko strat rzędu miliardów dolarów. Epidemia raka stanowi od dziesięcioleci jeden z najbardziej lukratywnych rynków dla sektora farmaceutycznego. Koniec tejże epidemii oznaczałby potężną katastrofę. W związku z tym zarzucenie poszukiwań „Świętego Graala medycyny” było dla farmaceutycznego „interesu na chorobach" decyzją prostą do podjęcia. Magiczny duszek jednak wydostał się już z butelki. Aby "poradzić sobie" z problemem, lobbyści przemysłu farmaceutycznego postanowili spędzić kolejną dekadę na walce z pionierami tego przełomowego odkrycia (patrz: Część 2 , rozdział IV). Ich wysiłki spełzły jednak na niczym. Niniejsza książka oferuje „Świętego Graala medycyny” całemu światu. Czego dowiecie się w tym rozdziale Rak nie stanowi już tajemnicy. Kluczowe mechanizmy rozwoju i opanowania raka są zrozumiałe teraz dla wszystkich, nawet dla czytelników nie dysponujących specjalistyczną wiedzą medyczną. Raka powoduje wiele czynników, ale dla wszystkich typów nowotworów istnieje jeden wspólny mechanizm: trawienie tkanki łącznej otaczającej komórkę rakową. Przebicie się przez otaczającą komórkę tkankę łączną (np. kolagen) stanowi podstawowy warunek dla mnożenia się i inwazji komórek rakowych, przerzutów i przekształcenia się raka w śmiertelną chorobę. Mechanizm, za pomocą którego komórki rakowe przełamują tę barierę polega na niekontrolowanej produkcji enzymów, biokatalizatorów. Te niewielkie proteiny spełniają funkcję “biologicznych nożyc”, pozwalając komórkom rakowym na przemieszczanie się w organizmie. Wszystkie komórki rakowe, niezależnie od organu, z którego pochodzą, wykorzystują te same enzymy trawiące kolagen. Im więcej tzw. "biologicznych nożyc" wyprodukuje dana komórka rakowa, tym bardziej jest agresywna i złośliwa, tym szybciej się rozmnaża i tym bardziej skraca przewidywaną długość życia pacjenta. Tzw. "biologiczne nożyce" (enzymy) nie ograniczają swojego działania do komórek rakowych. Także w warunkach normalnych (fizjologicznych), komórki wykorzystują te enzymy dla migracji w organizmie, np. komórki krwi (leukocyty), by bronić nasze ciało przed infekcjami, czy komórki jajowe – w procesie owulacji, w cyklu menstruacyjnym. Komórki rakowe naśladują zatem i wykorzystują mechanizmy wykorzystywane przez nasze organizmy w warunkach normalnych. W przeciwieństwie jednak do warunków normalnych, kiedy to produkcja enzymów trawiących kolagen podlega ścisłej regulacji i kontroli, komórki rakowe produkują "biologiczne nożyce" w sposób niekontrolowany i w nieskończoność. Tego typu biologiczne naśladownictwo – imitowanie mechanizmów biologicznych przez komórki rakowe – wyjaśnia, dlaczego komórki rakowe jest tak trudno wyeliminować i dlaczego rak jest tak agresywną chorobą. Co najważniejsze, dowiemy się, że istnieją pewne naturalne substancje, zawarte w diecie – są nimi mikroelementy – które są w stanie zablokować działanie enzymów - "nożyc". Przyjmowane w optymalnych proporcjach, mikroelementy mogą ograniczać niekontrolowane trawienie tkanki łącznej oraz rozmnażanie się komórek rakowych. Przyjrzyjmy się z bliska komórce rakowej W normalnych warunkach komórki naszego ciała otoczone są siecią kolagenu i innych składników tkanki łącznej, utrzymujących je na swoich miejscach. Aby komórki rakowe mogły rosnąć, tworzyć guzy i przemieszczać się do innych organów naszego ciała, muszą one przezwyciężyć barierę tkanki łącznej. W tym celu każda komórka rakowa produkuje "biologiczne nożyce", enzymy (lub biokatalizatory), które trawią otaczającą ją tkankę łączną. Komórki rakowe produkują te enzymy przez cały okres swojego życia, a ponieważ żyją tak długo, jak organizm ich żywiciela, rak ukazuje się nam jako choroba stopniowo trawiąca ciało od wewnątrz. Sąsiednia strona pokazuje zdjęcie komórki rakowej pod mikroskopem elektronowym, powiększonej 6.500 razy. Ten typ komórki nazywamy rakiem (od greckiego "carcinoma"), co oznacza, że wywodzi się ona z komórek nabłonkowych, które wyściełają zarówno wewnętrzną (tzn. płuca, jelita) i zewnętrzną (skóra) powierzchnię ciała. W tak znacznym powiększeniu możemy zidentyfikować niektóre z charakterystycznych cech wszystkich komórek rakowych: a) wielkie, nietypowego kształtu jądro komórkowe, odzwierciedlające wysoką zdolność reprodukcyjną komórek rakowych oraz b) nierówną, złożoną błonę komórkową, odzwierciedlającą wysoką aktywność wydzielniczą substancji produkowanych w komórkach rakowych. Jedną z najważniejszych cząsteczek wydzielanych w wielkich ilościach przez komórki rakowe są enzymy trawiące kolagen („nożyce”). Na ilustracji są one przedstawione w formie czerwonych kulek z otwarciem, przypominających postaci z popularnej gry komputerowej Pac-Man. Oczywiście, owe struktury, które w tej publikacji będziemy nazywać umownie strukturami typu "pacman", w rzeczywistości są biologicznymi cząsteczkami, strukturami białkowymi o niezwykłych właściwościach, umożliwiających im przecinanie włókien kolagenu i innych składników tkanki łącznej. Ilustracja powyżej pokazuje, że istnieje więcej niż jedna odmiana „pacmana”, m.in. plazminogen/plazmina, czy metaloproteinazy (kolorowe struktury trójwymiarowe). W celu zwiększenia niszczycielskiego efektu, enzymy te aktywują się wzajemnie, formując biologiczną reakcję łańcuchową. W jaki sposób komórki przemieszczają się w organizmie? Jeśli chcemy zrozumieć, jak rozwijają się choroby, musimy przyjrzeć się, w jaki sposób zdrowe komórki przemieszczają się w organizmie. Jest to łatwo wytłumaczalne w przypadku czerwonych krwinek; gdyż przemieszczają się one wraz z krwią w krwiobiegu. Wyjaśnienie jest jednak trudniejsze dla komórek przemieszczających się pomiędzy organami, pokonujących barierę tkanki łącznej. Aby móc przemieszczać się przez tkankę łączną, komórka musi być zdolna do tymczasowego rozpuszczenia otaczającej ją tkanki – kolagenu i włókien elastyny – tak, aby utorować sobie przejście. Migracja komórek przez gęstą tkankę wymaga więc wydzielenia przez nie enzymów – „biologicznych nożyc” – które rozpuszczają otaczający komórki kolagen. Dlatego też te struktury białkowe znane są jako enzymy rozpuszczające tkankę łączną, lub – w skrócie – enzymy trawiące kolagen. Dla łatwiejszego zrozumienia tych procesów, niniejsza książka stosować będzie, dla oznaczenia enzymów trawiących kolagen, symbol czerwonych kólek (struktur typu „pacman”). Sąsiednia strona ukazuje produkcję enzymów trawiących kolagen wewnątrz komórki (rysunek A). Enzymy te są następnie wydzielane do środowiska otaczającego komórkę, gdzie „atakują” i trawią otaczające je włókna kolagenowe. Proces ten pozwala komórce stworzyć luki w gęstej sieci tkanki łącznej i przedostać się przez nią (rysunek B). Kolejne strony prezentują kilka przykładów roli owego intrygującego mechanizmu biologicznego w naszym organizmie, w normalnych (fizjologicznych) warunkach. Trawienie kolagenu w procesie owulacji Owulacja jest jedną z najbardziej fascynujących funkcji w organizmie kobiety. Wykorzystuje ona mechanizm rozpadu kolagenu. Comiesięczny cykl zmian hormonalnych u kobiet powoduje stymulację specyficznych komórek (granulocytów) otaczających dojrzewającą komórkę jajową (pęcherzyk) wewnątrz jajnika. Pod wpływem hormonów (np. estrogenu) komórki te zaczynają wytwarzać znaczne ilości wydzieliny bogatej w enzymy trawiące kolagen. W połowie cyklu miesięcznego, w otoczeniu dojrzałej komórki jajowej jest tak dużo enzymów, że tkanka kolagenowa ścianki jajnika rozluźnia się i tworzy się w niej otwór. Jest on wystarczająco duży, by pozwolić jednej komórce jajowej przemieścić się z jajnika, przez niewielki kanał łącznikowy (jajowód), do macicy. Oczywiście mechanizm ten musi mieć miejsce w odpowiednim czasie i miejscu, pozwalając w każdym cyklu nie więcej niż jednej komórce jajowej uwolnić się do macicy. Dlatego też absolutnie niezbędne jest zachowanie odpowiedniej równowagi czasowej i fizjologicznej pomiędzy aktywacją enzymów rozpuszczających kolagen i mechanizmem, który je blokuje oraz inicjuje regenerację tkanki. Zaraz po oddzieleniu się komórki jajowej od ściany jajnika, aktywność enzymów trawiących kolagen zostaje zahamowana przez naturalne inhibitory (blokady) tych enzymów. Zmienia to równowagę na korzyść mechanizmów wytwarzających kolagen, które obecnie zaczynają dominować nad procesami jego rozpadu. Wykorzystanie owego mechanizmu w tkance ścianki jajnika umożliwia jej szybką regenerację i powtórne zamknięcie. Cztery tygodnie później cały proces powtarza się. Mechanizm komórkowy owulacji w zbliżeniu Zdajemy sobie sprawę, że skomplikowane informacje medyczne zawarte w tej książce mogą dla wielu osób stanowić wyzwanie. Jednakże aby zrozumieć, jak rozwijają się choroby oraz dowiedzieć się, jak im można zapobiegać, musimy nauczyć się „myśleć” na poziomie komórkowym. Dla specjalistów jest to łatwiejsze, są oni bowiem zaznajomieni z procesami występującymi na poziomie mikroskopowym. Dla laików może się to okazać nieco trudniejsze. Ponieważ chcielibyśmy, aby informacje zawarte w naszej książce dotarły do możliwie jak najszerszej rzeszy odbiorców na całym świecie, poczyniliśmy pewne szczególne starania w celu zilustrowania i zobrazowana w łatwy do zrozumienia sposób procesów zachodzących na poziomie komórkowym. Lekturę tej książki można porównać do niezwykłej podróży po ludzkim ciele. Rozpoczyna się ona na kolejnych stronach, gdzie przyjrzymy się mikroskopowym zdjęciom ilustrującym fascynujący proces owulacji. Zdjęcie A ukazuje moment, w którym dojrzała komórka jajowa opuszcza jajnik przez niewielki otwór powstały w sposób naturalny w ściance tego organu. Enzymy trawiące kolagen (czerwone struktury typu „pacman”) umieściliśmy na zdjęciu w celu zilustrowania tego procesu biologicznego. Zdjęcie B przedstawia komórkę jajową (w środku) w dużym powiększeniu mikroskopowym. Niewielkie guzki otaczające sporych rozmiarów komórkę to komórki (granulocyty) wyspecjalizowane w produkcji dużych ilości enzymów trawiących kolagen, niezbędnych w procesie owulacji. Trawienie kolagenu w procesie infekcji Kolejny mechanizm, w którym ważną rolę odgrywa kolagen, jest związany z procesem infekcji. Białe ciałka krwi – leukocyty – stanowią podstawową ochronę naszego ciała przed mikrobami. Różne rodzaje leukocytów spełniają specyficzne funkcje w systemie immunologicznym jako „komórki policyjne”. Szczególnie ważne są makrofagi, które „zjadają” i trawią mikroby. Niedojrzałe formy tych komórek, zwane monocytami, mogą poprzez krwiobieg docierać do wszystkich części ciała. Jeżeli infekcja ma miejsce w płucach, wówczas uwalniane są tam „substancje alarmowe”, które przyciągają monocyty do miejsca infekcji. W przypadku infekcji płucnej, białe ciałka krwi docierające z krwiobiegiem na miejsce infekcji przenikają przez ścianę naczynia krwionośnego niewielkich naczyń włosowatych płucnych i przedostają się do tkanki płucnej dzięki działaniu enzymów trawiących kolagen. Aby dotrzeć do miejsca infekcji w płucach (np. infekcji bakteryjnej lub wirusowej), te białe komórki krwi muszą przemieścić się w tkance płucnej. W tym celu wykorzystują ten sam mechanizm rozpadu kolagenu, rozluźniając w ten sposób spowijającą je gęstą tkankę łączną i przemierzając tkankę podobnie do ekspedycji torującej sobie drogę w dżungli za pomocą maczet. Tak jak w przypadku owulacji, tkanka łączna płuc zasklepia się z powrotem, gdy tylko przedostaną się przez nią białe ciałka krwi. Proces ten wykorzystuje mechanizmy neutralizujące działanie enzymów i regenerujące tkankę. Naprawa ta jest możliwa dzięki zwiększeniu produkcji czynników neutralizujących działanie struktur typu „pacman”, jak i syntezy nowych cząsteczek kolagenu. Trawienie kolagenu w modelowaniu tkanek Inną grupą procesów wykorzystujących enzymy trawiące kolagen w warunkach fizjologicznych są procesy modelowania tkanki. Przykładem są zmiany zachodzące w kobiecej piersi związane z procesem laktacji (karmienia piersią). Pod koniec ciąży, przygotowując organizm do karmienia noworodka piersią, sygnały hormonalne przekazują komórkom piersi potrzebę zwiększenia produkcji enzymów trawiących kolagen. Podobnie jak ekipa przeprowadzająca remont domu, ich zadanie polega na wyburzeniu istniejącej architektury tkanki piersiowej w celu zbudowania struktury „piersi laktacyjnej” oraz jej adaptacji do produkcji mleka. Sąsiednia strona pokazuje obraz mikroskopowy poważnych zmian architektonicznych, zachodzących w tkance kobiecych piersi podczas procesów przygotowujących je do laktacji. Zdjęcie A przedstawia strukturę tkanki piersi przed transformacją laktacyjną, z charakterystyczną gęstą strukturą tkanki łącznej, otaczającą zamknięty przewód mleczny widoczny pośrodku zdjęcia. Z kolei zdjęcie B ilustruje komórkową (histologiczną) strukturę piersi w fazie laktacji, charakteryzującą się luźniejszą strukturą tkanki łącznej, obecnością wydajnych komórek gruczołowych, niezbędnych dla produkcji mleka (małe, białe kręgi), jak również szeroko otwartym przewodem mlecznym (pośrodku). Wyobraźmy sobie tę ilość enzymów trawiących kolagen, jaka jest niezbędna do zainicjowania tego procesu, oraz fascynujący plan przebudowy tkanki piersi w każdym z tych stadiów. Inne procesy przekształcania tkanki, wymagające trawienia kolagenu, obejmują między innymi gojenie się ran oraz rozwój organów ciała. Pytanie, które jak dotąd pozostaje bez odpowiedzi: Dlaczego rak jest tak agresywną chorobą? Pomimo wiedzy na temat wielu omawianych wcześniej aspektów rozwoju nowotworu, natura raka wciąż pozostaje dla nas tajemnicą. Jednakże dopóki nie znajdziemy odpowiedzi na najbardziej fundamentalne pytania dotyczące raka, nie będziemy w stanie skutecznie go leczyć. Niniejsza książka oferuje odpowiedzi na kilka najbardziej podstawowych pytań: Dlaczego rak jest tak agresywną chorobą? Dlaczego niektóre organy naszego ciała są bardziej narażone na działanie raka, niż inne? Sąsiednia strona przedstawia odpowiedź na pierwsze z tych pytań w formie graficznej. Jeżeli choroba wykorzystuje mechanizm funkcjonujący w warunkach normalnych (zdrowy organizm), nasze ciało po prostu nie ma środków, by mu skuteczne przeciwdziałać. W związku z tym, ponieważ białe ciałka krwi, komórki jajowe oraz inne rodzaje komórek wykorzystują mechanizm produkcji enzymów trawiących kolagen w normalnych (fizjologicznych) warunkach (A), nowotwór może rozwijać się w sposób niekontrolowany i niezakłócony działaniami obronnymi naszego organizmu (B). Przypomina to prostą sztuczkę – komórki rakowe po prostu przyswajają mechanizm stosowany przez komórki zdrowe, tyle że wymyka się on spod kontroli. Obecnie po raz pierwszy możemy wyjaśnić agresywny charakter raka. To nowe rozumienie wskazuje na znaczenie specyficznych mechanizmów wykorzystywanych przez tę chorobę i otwiera szanse na znalezienie skutecznej, naturalnej metody jej opanowania. Pytanie, które jak dotąd pozostaje bez odpowiedzi: Dlaczego niektóre rodzaje raka występują częściej, niż inne? Drugie pytanie, na które naukowcy i różni specjaliści onkologii nie mają odpowiedzi brzmi: dlaczego niektóre rodzaje raka są spotykane częściej, niż inne? Nasze badania pozwalają wyjaśnić również to kluczowe zagadnienie. Rak znajduje sprzyjające warunki do rozwoju zwłaszcza w organach wykorzystujących trawienie kolagenu w warunkach normalnych (fizjologicznych). W związku z tym organy związane z reprodukcją są często podatne na rozwój nowotworów. Dotyczy to zwłaszcza żeńskich organów rozrodczych, które w ciągu całego życia kobiety przechodzą w sposob cykliczny i powtarzalny dramatyczne zmiany funkcjonalne (hormonalne) i strukturalne. Wcześniej w tym rozdziale omówiliśmy już złożone procesy zachodzące w ciele kobiecym podczas owulacji i laktacji. Również tkanki budujące macice i szyjkę macicy przechodzą podobne zmiany strukturalne w związku z cyklami miesięcznym i ciążowym, wymagającymi wysokiej aktywności enzymów trawiących kolagen. Zrozumiałe jest więc, że organy te są najbardziej podatne na utratę kontroli nad trawieniem tkanki łącznej, a w związku z tym na rozwój raka. Z tych samych powodów organy rozrodcze mężczyzn, prostata i jądra, są również bardziej podatne na rozwój raka. Kolejny aspekt jest szczególnie ważny: zarówno żeńskie, jak i męskie hormony płciowe stymulują produkcję enzymów trawiących kolagen w organach rozrodczych. Podwyższony poziom tych hormonów – bądź to w wyniku zwiększonej ich produkcji przez organizm, bądź w wyniku działania leków hormonalnych (antykoncepcja, hormonalna terapia zastępcza) – zwiększa ryzyko występowania raka organów rozrodczych. Rak w organach rozrodczych Enzymy trawiące kolagen wykorzystywane w warunkach normalnych: Piersi Laktacja Jajniki Owulacja Macica Ciąża Szyjka macicy Poczęcie Jądra Produkcja plemników Prostata Produkcja spermy Dlaczego niektóre formy raka występują częściej od innych? Rak kości Kolejnym organem, w którym często rozwija się nowotwór, są kości. Co ważne, atakuje on częściej dzieci i młodzież, niż osoby dorosłe. Zjawisko to można wyjaśnić za pomocą dostępnej dziś wiedzy. Spośród wszystkich organów to właśnie kości przechodzą najintensywniejsze przemiany w okresie dorastania. Wzrost kości wymaga wysokiej aktywności enzymów trawiących kolagen, gdyż włókna kolagenu stanowią podstawowy fundament dla ich mineralizacji. Wydłużanie się kości nie jest procesem zachodzącym równomiernie na całej ich długości. Skupia się on zwłaszcza w miejscach znajdujących się u szczytu kości – tj. w okolicach stawów. Nic więc dziwnego, że to właśnie w tych miejscach biorą swój początek nowotwory kości. Dlaczego niektóre formy raka występują częściej od innych? Białaczka Wcześniej w tym rozdziale opisaliśmy wyjątkową zdolność białych ciałek krwi (leukocytów) do przemieszczania się w różne obszary tkanki za pomocą enzymów trawiących kolagen. Wyobraźmy sobie, że niektóre z tych białych ciałek krwi wymykają się spod kontroli. Wówczas tkanka łączna ulegałaby ciągłemu niszczeniu. Taki właśnie proces ma miejsce w przypadku raka białych krwinek, znanego jako białaczka. Wrodzona zdolność białych ciałek krwi do produkcji dużych ilości enzymów trawiących kolagen sprawia, że właśnie leukocyty stają się szczególnie podatne na rozwój raka. Obecnie łatwiej nam także zrozumieć, dlaczego białaczka jest jedną z najczęściej występujących form raka. Bliższe spojrzenie na białaczkę Kiedy komórki raka zaczynają produkować enzymy „biologicznych nożyc”, pokonują wszelkie bariery i mogą atakować oraz powoli „trawić” struktury dowolnego organu naszego ciała. Ma to miejsce także w przypadku komórek białaczki. Jedną z właściwości tej formy raka krwi jest to, że pacjenci chorujący na białaczkę nie umierają głównie, jak mogłoby się wydawać, z powodu nadprodukcji leukocytów, ale w wyniku blokowania przez nie przepływu krwi i zaczopowania funkcji organów. W wielu przypadkach pacjenci umierają w wyniku niewydolności różnych organów, zwłaszcza organów „filtracyjnych”, takich jak wątroba czy śledziona. Miliony białych ciałek krwi dokonują inwazji tych organów z krwiobiegu. Nie przepływają one jednak po prostu przez owe organy, jak uczyniłyby to zdrowe leukocyty. Rakowe białe ciałka krwi wytwarzają duże ilości enzymów trawiących kolagen, dosłownie trawiąc te organy od wewnątrz. Rysunek na sąsiedniej stronie przedstawia przekrój mikroskopowy wątroby pacjenta chorującego na białaczkę limfatyczną. Każda z małych fioletowych kropek widocznych na zdjęciu to pojedyncza biała krwinka (w tym przypadku limfocyt), która zaatakowała tkankę wątroby (obszar w kolorze różowym). Zważywszy na wielką liczbę tych fioletowych kropek oraz produkowane przez nie ilości enzymów trawiących kolagen, łatwo sobie wyobrazić, jak wielkie mogą być uszkodzenia tkanki łącznej oraz wyniszczenie organu, spowodowane tym typem raka. Białaczka jest dobrym przykładem tego, jak zrozumienie mechanizmów komórkowych, takich jak produkcja enzymów trawiących kolagen przez białe ciałka krwi, pomaga w znalezieniu skutecznych rozwiązań terapeutycznych. Niszczenie kolagenu w raku Mechanizm rozkładu kolagenu, który przestudiowaliśmy powyżej, wykorzystywany jest przez wszystkie rodzaje raka, bez względu na jego pochodzenie. Ilustracja na sąsiedniej stronie przedstawia przykładowo schemat rozwoju raka wątroby. Wątroba jest centralnym organem metabolicznym, odpowiedzialnym m.in. za neutralizację i usuwanie toksyn z naszego organizmu. Toksyny, takie jak pestycydy, konserwanty, wiele syntetycznych substancji zawartych w lekach farmaceutycznych i inne, są głównymi przyczynami rozwoju raka wątroby. Komórki wątroby wystawione na działanie tych toksycznych substancji mogą ulec trwałemu uszkodzeniu lub zniszczeniu. Najczęstszy rodzaj uszkodzeń może wywołać trwałe zmiany materiału genetycznego DNA tych komórek, prowadząc do „błędów w ich biologicznym programie”. Taka zmiana biologicznego "programu" w komórce inicjuje procesy, w następstwie których zachodzi aktywacja całego łańcucha reakcji biologicznych, które w ostateczności prowadzą do powstania raka. Niektóre z tych etapów są niezbędne dla rozwoju i rozprzestrzeniania się raka. Są to: Niekontrolowane namnażanie się komórek. Program komórek rakowych zostaje zmieniony tak, aby stały się one „nieśmiertelne” i mogły rozmnażać się w nieskończoność. Masowa produkcja enzymów rozpuszczających kolagen. Drugim warunkiem powstania raka jest produkcja enzymów niszczących otaczającą komórki tkankę łączną, która w przeciwnym wypadku mogłaby powstrzymać ich migracje. Im więcej enzymów trawiących kolagen produkuje komórka rakowa, tym szybciej nowotwór może rozwijać się w organizmie i tym krótsza staje się przewidywana długość życia pacjenta (o ile mechanizm ten nie zostanie zablokowany). Jak rak się rozsiewa i atakuje inne organy (metastaza)? Mechanizm niszczący kolagen odgrywa ważna rolę również w sytuacji, kiedy komórki rakowe tworzą nowe guzy nowotworowe w innych organach/częściach organizmu. Taki guz wtórny nazywany jest metastazą (przerzutem). Ilustracja na sąsiedniej stronie przedstawia główne etapy związane z przerzutem raka wątroby do płuc. Każdy guz spowity jest siecią niewielkich naczyń krwionośnych (włosowatych). Za pomocą enzymów trawiących kolagen pojedyńcza komórka rakowa jest w stanie „przebić” ściankę naczynia włosowatego i przedostać się do krwiobiegu. Po dostaniu się do wnętrza naczynia krwionośnego, komórki rakowe wędrują dalej niesione strumieniem krwi, tak jak czerwone czy białe krwinki, docierając wraz z nimi do innych organów. Płuca są organem szczególnie podatnym na metastazę (przerzuty), ponieważ sieć naczyń krwionośnych w płucach rozgałęzia się, tworząc miliardy mikroskopijnych naczyń włosowatych, dzięki czemu możliwe jest optymalne natlenianie. Średnica owych naczyń włosowatych jest jeszcze mniejsza, niż średnica włosa, co umożliwia bliskie przyleganie komórek rakowych do ścianek tychże naczyń. Ponieważ komórki nowotworowe nadal produkują spore ilości enzymów trawiących kolagen, mogą w tym miejscu opuścić krwiobieg i zagłębić się w tkankę płuca, gdzie następuje ich dalsze namnażanie, co prowadzi do rozwoju nowotworu wtórnego, czyli przerzutu. Im więcej enzymów niszczących kolagen produkują poszczególne rodzaje komórek rakowych, tym łatwiej rozwijają one przerzuty. Kontynuujemy podróż przez nasz organizm ... Proces metastazy raka nie stanowi już dla nas tajemnicy. Zdjęcie na sąsiedniej stronie pokazuje komórkę rakową pod dużym powiększeniem mikroskopowym. Widoczne jest, jak ciało tej migrującej komórki wydłuża się w kierunku, w którym przemieszcza się ona w tkance. Komórka wytwarza podobne do "ramion” wypustki, które pozwalają na przeciągnięcie całej struktury komórki i jej wędrówkę, jak w tym przypadku, po powierzchni naczynia krwionośnego. Schematy enzymów trawiących kolagen dodane zostały w celu zilustrowania, w jaki sposób komórki rakowe pokonują wszelkie przeszkody na swojej drodze. Przerzuty raka są unikalnym procesem, w którym komórki rakowe z jednego organu zagnieżdżają się w kolejnym, odległym organie i zaczynają się w nim namnażać. Ten niezwykły mechanizm prowadzi do sytuacji, jak ta pokazana na sąsiedniej stronie: Grupa komórek raka piersi, wędrująca z krwioobiegiem, utknęła w żyle wrotnej wątroby. Gdy tylko te komórki wydostaną się do otaczającej je tkanki wątroby, „rak piersi” zacznie rozwijać się w innym organie, w tym przypadku w wątrobie. Teraz, gdy rozumiemy kluczowy mechanizm rozwoju wszystkich rodzajów raka, możemy szukać sposobów blokowania tego destrukcyjnego procesu – Naturalnie! Lizyna jako naturalna blokada enzymów W poprzednich rozdziałach dowiedzieliśmy się o znaczeniu trawienia kolagenu w rozprzestrzenianiu się chorób w naszym organizmie. Niekontrolowana aktywacja mechanizmu niszczącego kolagen ułatwia rozwój agresywnych chorób, takich jak rak. Każda metoda terapii, która pozwoli powstrzymać niekontrolowane trawienie tkanki łącznej lub choćby je zwolnić, będzie stanowić znaczący postęp w medycynie. Ze względu na uniwersalne znaczenie tego procesu dla wszystkich rodzajów raka, ten cel terapeutyczny jest określany jako „Święty Graal medycyny”. Co ciekawe, natura sama dostarczyła nam dwóch dużych grup cząsteczek zdolnych do blokowania mechanizmu rozpuszczania kolagenu. Pierwszą grupę stanowią „wewnętrznie” produkowane blokady enzymatyczne, które błyskawicznie mogą zatrzymać działanie enzymów trawiących kolagen. Drugą grupę stanowią substancje zdolne do blokowania tych enzymów, wchodzące w skład naszej diety lub przyjmowane w formie suplementów diety. Najważniejszym z nich jest aminokwas L-lizyna. Jeżeli poprzez suplementację naszej diety zapewnimy organizmowi odpowiednią ilość lizyny, będzie ona mogła blokować specyficzne miejsca zakotwiczenia, w których enzymy rozpuszczające kolagen przyłączają się do cząsteczek tkanki łącznej. W ten sposób lizyna może uniemożliwić tym enzymom niekontrolowane trawienie tkanki łącznej. Sąsiednia strona pokazuje, jak lizyna hamuje działanie enzymów trawiących kolagen oraz niekontrolowaną degradację kolagenu, a przez to ogranicza inwazję komórek raka. Niezwykłe znaczenie lizyny Wszystkie funkcje metaboliczne naszego ciała kontrolowane są przez „biologiczny język”. Około dwudziestu znanych aminokwasów buduje wszystkie struktury białkowe naszego organizmu. Te biologiczne składniki budulcowe naszych funkcji życiowych funkcjonują jak litery alfabetu. Nasz organizm wykorzystuje różne kombinacje aminokwasów, tworząc niezliczone „słowa” biologiczne (peptydy) i „zdania” (białka). Poszczególne „litery” (aminokwasy) również spełniają inne funkcje metaboliczne – świetnym tego przykładem może być działanie lizyny. Komórki naszego ciała, zależnie od potrzeb, same produkują większość aminokwasów. Oprócz nich istnieje jednakże dziewięć znanych nam dziś aminokwasów, których nasze ciało nie może wyprodukować – są one dostarczane z naszej diety. Aminokwasy te nazywamy „niezbędnymi”. W tej grupie aminokwasów lizyna odgrywa podobnie ważną rolę, jak witamina C wśród innych witamin. Dzienne zapotrzebowanie na lizynę przekracza łączne zapotrzebowanie na wszystkie inne aminokwasy. Spośród różnych funkcji lizyny, jest ona niezbędna do syntezy karnityny, związku ważnego dla metabolizmu energetycznego każdej komórki. Fakt, że nasz organizm nie jest w stanie zmagazynować dużych ilości tego aminokwasu, ma duże konsekwencje dla naszego zdrowia. Ok. 25% kolagenu, powszechnie występującej i najważniejszej cząsteczki tworzącej strukturę kości, skóry, ścian naczyń krwionośnych oraz wszystkich innych organów, stanowią dwa aminokwasy: lizyna i prolina. Spożywanie większych ilości lizyny nie spowoduje zatem efektów ubocznych, ponieważ jej cząsteczki nie są obce dla organizmu, a wszelki jej nadmiar zostanie wydalony. Ile lizyny może przyswoić nasz organizm? Ciało osoby ważącej ok. 70 kg zawiera ok. 10 kg białka. 50% masy białka zawarte jest w białkach tkanki łącznej, kolagenie i elastynie. Lizyna stanowi ok. 12% masy kolagenu i elastyny, czyli ok. 600 g. Zatem ciało osoby ważącej 70 kg zawiera około 600 g lizyny. Ponieważ nasze ciało zawiera tak duże ilości lizyny, przyjmowanie np. przez pacjentów chorych na raka ok. 10 g lizyny dzienne w formie suplementu diety nie powinno być uważane za nadmierne. Rola lizyny w regulacji trawienia i regeneracji kolagenu Dowiedzieliśmy się właśnie, że aktywność enzymów trawiących kolagen może być zahamowana przez substancje produkowane przez sam organizm (białka enzymatyczne) oraz przez naturalne inhibitory pochodzące z diety, takie jak lizyna. Pierwszą linię działania w utrzymaniu równowagi pomiędzy degradacją i produkcją nowych cząsteczek kolagenu i tkanki łącznej stanowią naturalne inhibitory enzymów trawiących kolagen, produkowane przez komórki naszego ciała. Na ilustracji widocznej obok te enzymatyczne "inhibitory", pochodzące z wewnętrznej syntezy naszego ciała, uwidocznione zostały jako niebieskie trójkąty. Cząsteczki lizyny, oznaczone kolorem zielonym, spełniają to samo zadanie. Tworzą one drugą linie działania, gotową do użycia, kiedy system organizmu okaże się niewystarczająco skuteczny. Inhibitory pochodzące z diety nie powodują skutków ubocznych, nawet jeżeli przyswajamy je w znacznych ilościach. Drugim ważnym aspektem, przedstawionym na ilustracji na sąsiedniej stronie, jest utrzymanie równowagi pomiędzy procesem degradacji kolagenu (struktury w kolorze czerwonym) a mechanizmami blokującymi go (trójkąty niebieskie i zielone) zarówno w zdrowym organizmie, jak i w czasie choroby. Dla przykładu, zwalczając infekcję, białe ciałka krwi migrują w tkance, tworząc chwilowo stan, w którym degradacja kolagenu przeważa nad jego regeneracją. Jednakże stan ten trwa tylko dopóty, dopóki wystarczająca liczba białych ciałek krwi nie osiągnie obszaru dotkniętego infekcją. Natychmiast po przejściu komórek zdrowy organizm przywraca stan równowagi w tkance. W przypadku raka, równowaga ta jest stale przesunięta w kierunku degradacji kolagenu i wewnętrzne inhibitory nie wystarczają do powstrzymania degradacji tkanki łącznej. W tej sytuacji przyjmowanie zwiększonych ilości lizyny i innych "inhibitorów" pochodzących z diety jest skutecznym sposobem na przywrócenie równowagi pomiędzy degradacją a regeneracją tkanki łącznej. Witamina C i lizyna: kluczowe substancje dla zdrowia Stabilność tkanki łącznej – a zatem i naszego organizmu – zależy od dwóch głównych czynników: po pierwsze od optymalnej produkcji kolagenu i innych składników stabilizujących tkankę łączną, i po drugie – od powstrzymania niekontrolowanej degradacji tkanki. Witamina C (kwas askorbinowy) jest, obok lizyny, innym mikroelementem niezbędnym dla zdrowia naszego organizmu. Role obu tych mikroelementów w zapewnianiu stabilności tkanki łącznej, a więc także w kontroli rozwoju raka i innych chorób, można podsumować w następujący sposób: 1. Lizyna hamuje niszczenie tkanki łącznej, powstrzymując enzymatyczne trawienie kolagenu. Jednocześnie aminokwas ten stanowi podstawowy budulec kolagenu w naszym organizmie. 2. Witamina C stymuluje produkcję kolagenu i innych cząsteczek tkanki łącznej i jest niezbędna w osiągnieciu ich optymalnej struktury. Jak wiemy z przypadku szkorbutu, choroby często dawniej dotykającej marynarzy, brak witaminy C osłabia tkankę łączną w organizmie. Z drugiej strony, przyjmowanie optymalnych ilości witaminy C zapewnia optymalną produkcję włókien kolagenu i elastyny i wzmocnienie tkanki łącznej. Niestety, ludzki organizm nie jest w stanie produkować ani lizyny, ani witaminy C, a nasza współczesna dieta nie zawiera wystarczających ilości żadnego z tych mikroelementów. W rezultacie prawie każdy z nas cierpi z powodu długotrwałych niedoborów tych niezbędnych dla prawidłowego funkcjonowania organizmu składników. Wiedza ta może nam obecnie pomóc w opracowaniu skutecznej strategii walki z rakiem. Optymalna produkcja tkanki łącznej sprzyja zamknięciu guzów, czyli biologicznemu ograniczeniu ich rozwoju. Zdrowy kolagen – Klucz w zapobieganiu i kontroli chorób Optymalna produkcja kolagenu jest niezbędna dla zdrowej tkanki łącznej i stanowi podstawę skutecznego ograniczenia rozwoju raka i innych chorób. Zdjęcie na sąsiedniej stronie przedstawia kluczowe etapy w procesie produkcji kolagenu wewnątrz komórki i opisuje rolę wybranych mikroelementów w jego syntezie. Optymalna produkcja i struktura kolagenu zależy w dużym stopniu od trzech mikroelementów: Witaminy C kontrolującej produkcję kolagenu na poziomie jądra komórkowego. Dodatkowo, nowo powstałe włókna kolagenu, które owijają się wokół siebie podobnie jak skręcona lina, potrzebują witaminy C do optymalnej stabilizacji kolagenu. W tym celu witamina C katalizuje tworzenie „chemicznych mostków” pomiędzy poszczególnymi włóknami kolagenu, stabilizujących całą strukturę. Lizyny, która stanowi ważny składnik budulcowy łańcucha aminokwasów, tworzącego białko kolagenu. Ponieważ nasze ciało nie może produkować lizyny, każda jej cząsteczka musi być dostarczona z diety lub z suplementów diety. Proliny, aminokwasu równie ważnego jako składnik budulcowy kolagenu. W przeciwieństwie do lizyny, prolina wytwarzana jest w naszym organizmie, tyle że w ograniczonych ilościach. W przypadku chorób przewlekłych, związanych z długotrwałą, enzymatyczna degradacją kolagenu, organizm może mieć ograniczoną zdolność do syntezy proliny. Może to często prowadzić do względnego niedoboru proliny ze znanymi tego konsekwencjami, takimi jak osłabienie tkanek, które z kolei ułatwia rozwój choroby. Enkapsulacja nowotworów: dowody Obecnie chcielibyśmy przedstawić naszym czytelnikom pierwszy z naukowych dowodów. W tym przypadku udokumentowanie kluczowej roli witaminy C w enkapsulacji guzów – utworzeniu bariery tkanki łącznej wokół nowotworu. Interesujące jest to, że w przeciwieństwie do ludzi, większość gatunków zwierząt ma zdolność do produkowania witaminy C. Co więcej, nowotwory rzadko występują w świecie zwierząt, podczas gdy w przypadku ludzi są przyczyną śmierci co czwartej kobiety i mężczyzny. Chcieliśmy znaleźć odpowiedz na to intrygujące pytanie: czy możliwe, by jeden tylko czynnik, taki jak optymalny zasób witaminy C, decydował w tak dużym stopniu o rozwoju raka. W tym celu, wyhodowaliśmy specyficzny rodzaj myszy, które nie były w stanie produkować własnej witaminy C. Taka modyfikacja genetyczna umożliwiła nam imitację dokładnie tego samego „genetycznego defektu”, który występuje u ludzi. Następnie podzieliliśmy zwierzęta niezdolne do produkowania witaminy C na dwie grupy i obu grupom zaszczepiliśmy komórki raka skóry (czerniaka). W tym momencie jedna z grup myszy zaczęła otrzymywać dietę zawierającą optymalne ilości witaminy C, podczas gdy zwierzęta z drugiej grupy otrzymywały tę samą dietę, ale bez dodatku tej witaminy. Sąsiednia strona przedstawia interesujące wyniki naszego eksperymentu. U zwierząt z niedoborem witaminy C w diecie wykształciły się spore guzy raka, których komórki rozprzestrzeniały się na sąsiadującą z nimi tkankę (zdjęcie A). W przeciwieństwie do nich, zwierzęta otrzymujące dodatkowo witaminę C rozwinęły mniejsze guzy i w znacznie mniejszej ilości. Co najważniejsze, optymalna ilość witaminy C w diecie tych myszy umożliwiła formację silnej i spójnej tkanki łącznej i zamknięcie (enkapsulację) guzów (zdjęcie B). Ten eksperyment pokazuje, że obecność lub brak witaminy C to decydujący czynnik w działaniu mechanizmu obrony organizmu przed rakiem. Zwycięstwo w walce z rakiem piersi (historia przypadku) Nazywam się Bärbel Saliger. W wieku 48 lat zdiagnozowano u mnie raka piersi – tamta chwila zmieniła moje życie. Przeszłam operację amputacji lewej piersi. Po kolejnych czternastu cyklach agresywnej chemioterapii wypadły moje piękne włosy. Dla mojego partnera przestałam być kobietą, którą kiedyś pokochał. Kiedy opuścił mnie na dobre, wraz z nim zgasła moja ostatnia iskierka nadziei. Nie chciałam dłużej żyć. Moja osiemnastoletnia córka oraz rodzice troskliwie się mną zaopiekowali. Również inni krewni i przyjaciele dzwonili i podtrzymywali mnie na duchu. Rok po chemioterapii zdiagnozowano u mnie "osteoporozę w stadium terminalnym", co przygnębiło mnie jeszcze bardziej. Byłam zdesperowana, lecz nie poddawałam się. Nie mogłam chodzić, a moje ręce z ledwością potrafiły przewracać kartki papieru, ale przynajmniej mogłam czytać. Kortyzol, który mi podawano, spowodował, że moje ciało zaczęło puchnąć jak rosnące ciasto drożdżowe; i wózek inwalidzki zastąpił moją zdolność poruszania się. Właśnie w tym czasie otrzymałam informacje o mikroelementach pomocnych w walce z rakiem. Powiedziałam sobie: „Gorzej i tak już być nie może – odtąd istnieć dla mnie będzie tylko jedna droga, w górę”. Trzy miesiące po zastosowaniu suplementacji mikroelementów ból w moim ciele ustał. Wyjaśniłam lekarce prowadzącej, że nie chcę dłużej przyjmować kortyzolu. Zaprotestowała. Mimo tego postanowiłam odstawić kortyzol. Cztery tygodnie później testy krwi wykazały polepszenie. Lekarka wyjaśniła, że to efekt terapii kortyzolowej. Uśmiechnęłam się do siebie, ale nic nie powiedziałam. Pół roku po rozpoczęciu zażywania mikroelementów zaczęłam znów chodzić – i śmiać się. Byłam przekonana, że wkrótce będę znów w stanie się kochać. Kiedy wysłałam mojej firmie ubezpieczeniowej rachunki za suplementy, odmówiono mi pokrycia kosztów leczenia, mimo że suplementy mi pomogły. Gdy dziś spojrzę wstecz, widzę, że mija dwanaście lat od diagnozy raka i dziesięć odkąd zaczęłam przyjmować mikroelementy. W styczniu córka podarowała mi bukiet kwiatów i powiedziała, jak bardzo się cieszy z tego, że żyję. Kiedy spoglądam w lustro, czasami wspomnienia z przeszłości powracają, lecz są to powroty przelotne. Dziś z lustra uśmiecha się do mnie szczęśliwa kobieta. Taniec znowu stał się moim ulubionym hobby; za kilka miesięcy zostanę babcią. Nie mogłabym być szczęśliwsza. Halle, sierpień 2011, Bärbel Saliger Co robimy, by propagować tę wiedzę Możliwe, że czytając list pani Saliger na poprzednich stronach zadaliście sobie pytania: czy podobne przypadki występują w innych krajach? Dlaczego pacjenci na całym świecie nie korzystają z tej wiedzy? Dlaczego nie mówi się o tym w mediach? Co autorzy tej książki, pionierzy badań w tej dziedzinie, robią, by rozpowszechnić te informacje? Wszystkie te pytania są słuszne. Odpowiemy na nie szczegółowo w drugiej części niniejszej książki. W tym miejscu chcielibyśmy omówić kilka najważniejszych aspektów. Jak dotąd, zgromadziliśmy informacje o kilku tysiącach pacjentów chorych na raka, z pośród których wielu chciało podzielić się z nami swoimi doświadczeniami. Po dziesięciu (a czasem i więcej) latach stosowania suplementacji mikroelementami wielu tych pacjentów nadal żyje. W naszej książce dzielimy się niektórymi z tych informacji. W 2001 roku uzyskaliśmy w naszym instytucie pierwsze wyniki badań potwierdzające przełom w walce z rakiem. Następnie zrobiliśmy wszystko, aby poinformować o nich świat. Jednym z pierwszych kroków było przedstawienie naszych rezultatów w gazecie o największym na świecie nakładzie, USA Today, 8 marca 2002 (patrz: wprowadzenie do rozdziału). W kolejnych latach wygłosiliśmy wiele wykładów w USA i w krajach europejskich. Przedstawiliśmy tę wiedzę na uniwersytetach prowadzących badania onkologiczne. Zapraszaliśmy do współpracy lekarzy specjalistów, by włączyli się w międzynarodowe działania na rzecz ratowania milionów ludzkich istnień. Jednocześnie nasz instytut stał się wiodącą, niezależną instytucją badawczą w dziedzinie naukowo-udokumentowanych, naturalnych metod zachowywania zdrowia. Z tego, co wiemy, żadna inna instytucja badawcza nie może pochwalić się taką ilością publikacji na temat naturalnej kontroli raka, dostępnych online (www.drrathresearch.org). Nasze przesłanie na temat "Zwycięstwa nad rakiem" przy użyciu naturalnych, niepatentowanych metod, zostało pozytywnie przyjęte przez szeroką rzeszę czytelników oraz postępowych specjalistów w dziedzinie zdrowia. Jednak dla medycyny zorientowanej na metody farmakologiczne oraz dla "biznesu z chemioterapią" wyniki naszych badań stanowią poważne zagrożenie. Nie jest to zaskoczeniem, że spotykają się one z tej strony z obojętnością, a nawet oporem. Jednak przez lata opór ten został znacznie osłabiony dzięki licznym publikacjom wyników badań przeprowadzonych w naszym instytucie, a także w wyniku "eksplozji" badań naukowych na świecie, będących następstwem naszego anonsu w USA Today z 2002 roku (patrz diagram). W kolejnym rozdziale omówimy rezultaty naszych badań, które tworzą wyłom w murze wznoszonej od półwiecza twierdzy farmaceutycznego monopolu na leczenie raka za pomocą radio- i chemioterapii. Cel tej książki: Zakończyć epokę strachu! Aneks - Ważna dokumentacja Podziękowania Pragniemy wyrazić wdzięczność wszystkim członkom naszego zespołu badawczego, którego twórcze i wytrwałe działania potwierdziły przełomowość naszego odkrycia. Na szczególne podziękowania zasłużył zwłaszcza dr Waheed Romi, szef wydziału ds. badań nowotworowych, który od ponad dekady przeprowadza i nadzoruje najważniejsze eksperymenty. Wielkie zasługi dla postępu naszych przełomowych badań mają również dr Shrirang Netke, dr Vadim Ivanov, dr Raxit Jariwalla, Nusrath Roomi oraz Tatiana Kalinovsky. Chcielibyśmy podziękować Lisie Smith za pomoc w oprawie graficznej książki, a także Krzysztofowi Lewandowskiemu za korektę tekstu. Dziękujemy Thomasowi Wennowi, za jego wielki wkład w technicznym opracowaniu książki, jak również Katarzynie Mittmann i Aleksandrze Dąbrowskiej za pomoc w ostatecznym przygotowaniu polskiego wydania. Najwyższe wyrazy uznania należą się wszystkim członkom naszego międzynarodowego zespołu prawniczego, którzy współpracują z nami od ponad dekady, chroniąc przełomowe odkrycia przed atakami prawnymi lobby reprezentującego farmaceutyczne status quo. Dziękujemy również Wernerowi Pilniokowi, Barbarze Saliger i wszystkim innym pacjentom, którzy odważnie podzielili się z nami swoimi historiami. Pamiętamy zwłaszcza o wszystkich tych, którzy przegrali swoją walkę z chorobą, a których szanse na powrót do zdrowia mogły być większe, gdyby nie skazano ich na tkwienie w okowach medycyny konwencjonalnej. Szczególne wyrazy wdzięczności należą się Augustowi Kowalczykowi, Jerzemu Ulatowskiemu i wszystkim tym, którzy przeżyli pobyt w obozie koncentracyjnym Auschwitz. Pragniemy podziękować także tysiącom członków Health Alliance, organizacji międzynarodowej, której działania od ponad dekady wspomagają nasze badania. Bez Was nasze przełomowe odkrycia nie miałyby miejsca. Dziękujemy również Andy i Jamie Kerrom za stworzenie kreatywnej atmosfery podczas pisania tej książki. Chcielibyśmy wreszcie wyrazić naszą wdzięczność wobec wszystkich osób, które poprzez swój sceptycyzm i sprzeciw pozostały bezcennym źródłem motywacji dla naszych działań. Poniższa publikacja, pochodząca z 1992 roku, stanowi podstawę konceptualną naszych badań nad rakiem. Autorem artykułu jest dr Rath, który pisał go pod patronatem laureata Nagrody Nobla, Linusa Paulinga. Proteoliza wywoływana przez plazminę i rola apoproteiny, lizyny i syntetycznych analogów lizyny M. Rath, L. Pauling Journal of Orthomolecular Medicine 1992, 7: 17-23 Streszczenie Większość ludzkich chorób, niezależnie od tego, czy są to choroby pochodzenia genetycznego, czy egzogenicznego, rozprzestrzenia się dzięki podobnym patomechanizmom. Jednym z uniwersalnych sposobów powstawania chorób są procesy inicjowane przez wolne rodniki tlenowe. W niniejszym artykule koncentrujemy się na jeszcze jednym, uniwersalnym patomechanizmie: degradacji tkanki łącznej przez proteazę – plazminę. Mechanizm ten opisany został w badaniach nad niektórymi chorobami, jednak jego uniwersalny charakter nadal pozostaje niedostatecznie zrozumiały. Chcielibyśmy postawić tezę, zgodnie z którą rozwój raka, choroby sercowo-naczyniowej (CVD), stanów zapalnych i wielu innych chorób zależy w różnym stopniu od rzeczonego patomechanizmu. Uaktywnione makrofagi - wraz z komórkami rakowymi, przekształcanymi wirusowo, oraz innymi patogenicznymi komórkami - wydzielają znaczne ilości aktywatorów plazminogenu, co prowadzi do przekształcenia plazminogenu w plazminę, przekształcającej z kolei prokolagenazę w kolagenazę. Następująca degradacja macie- rzy zewnątrzkomórkowej stanowi podstawowy warunek rozwoju i klinicznych objawów wszelkich chorób. Mechanizm ten jest wyko- rzystywany w najbardziej dokuczliwych i przewlekłych chorobach. Stanowi on zintensyfikowanie mechanizmu wykorzystywanego w warunkach fizjologicznych przez wiele systemów komórkowych ludzkiego organizmu. Wzmocnienie tego stanu w warunkach patologicznych jest wynikiem chronicznego braku równowagi między aktywatorami a inhibitorami tych przemian. Apoproteina, apolipoproteina, dzięki homologicznej strukturze plazminogenu, może stanowić konkurencyjny, endogeniczny inhibitor proteolizy wywoływanej plazminą oraz degradacji tkanki. L-lizyna (aminokwas) działa tu jako inhibitor egzogeniczny. Terapeutyczne aplikowanie L-lizyny oraz syntetycznych analogów lizynowych, takich jak kwas traneksamowy, powinny skutkować pełną kontrolą procesów degradacyjnych tkanki, inicjowanych plazminą. Wyczerpujące dowody kliniczne dla tez postawionych w tym artykule usprawnią zwłaszcza sposoby leczenia zaawansowanych form CVD, raka oraz chorób zapalnych i zakaźnych, łącznie z AIDS. Wstęp W ostatnich latach międzynarodowe środowisko badawcze fascynował niezwykły rodzaj białka, występujący w ludzkim organizmie: apoproteina. Trzydzieści lat po jej odkryciu apoproteina nadal badana jest przede wszystkim w odniesieniu do szkodliwych dla zdrowia efektów, zwłaszcza jej wpływu na rozwój chorób wieńcowo-naczyniowych (CVD). Nie możemy zgodzić się na uznanie działania apoproteiny za wyłącznie negatywne. Zgodnie z prawami ewolucji, apoproteina musi posiadać korzystne właściwości, które przeważają nad jej wadami. Podążając tym tropem, odkryliśmy, że w warunkach fizjologicznych apoproteina działa jak białko adhezyjne, pośrednicząc w różnicowaniu i wzroście organów. W warunkach patofizjologicznych apoproteina przede wszystkim zastępuje kwas askorbinowy przy jego niedoborze oraz wzmacnia stabilność tkanki, rekompensując upośledzony metabolizm kolagenów i wspierając odbudowę tkanki (1). Ponadto wysunęliśmy hipotezę, zgodnie z którą apoproteina działa jako inhibitor ważnych patomechanizmów, związanych z rozwojem wielu chorób. Patomechanizmy te występują w związku z niedoborem kwasu askorbinowego. Jednym z tych uniwersalnych patomechanizmów jest szkodliwy skutek działania wolnych rodników tlenowych, który osłabiony zostaje dzięki przeciwutleniającej funkcji apoproteiny, wykorzystywanej jako tiol białkowy (2). Apoproteina pozwoliła nam także ustalić uniwersalne znaczenie kolejnego patomechanizmu: enzymatycznej degradacji tkanki łącznej przez plazminę. Zasugerowaliśmy ostatnio, że apoproteina, dzięki swojemu podobieństwu do plazminogenu, działa jako konkurencyjny inhibitor proteolizy wywoływanej plazminą (3). W niniejszej publikacji opisujemy uniwersalny charakter tego mechanizmu i – bardziej szczegółowo – rolę apoproteiny. Proteoliza wywoływana przez plazminę kategoryzowana była jako patomechanizm w niektórych chorobach, np. nowotworach i pewnych chorobach wirusowych (4,5). Mechanizm ten nie został jednak zadowalająco przebadany w przypadku choroby sercowo-naczyniowej. Niewystarczające zrozumienie uniwersalnego charakteru tego patomechanizmu podkreśla nieobecność szerszego terapeutycznego zastosowania L-lizyny oraz jej analogów syntetycznych, które mogą w tym procesie odgrywać rolę inhibitorów egzogenicznych. Ten brak wiedzy nadal ma negatywne konsekwencje w leczeniu i uniemożliwia milionom pacjentów poddanie się optymalnej formie terapii. Celem niniejszej publikacji jest wypełnienie tej luki i dostarczenie racjonalnego uzasadnienia dla szerokiego zastosowania lizyny i jej syntetycznych analogów w terapii klinicznej. Proteoliza wywoływana przez plazminę w normalnych warunkach fizjologicznych Proteoliza wywoływana działaniem plazminy stanowi mechanizm fizjologiczny występujący wszechobecnie w ludzkim organizmie. Główne komórkowe systemy obronne - monocyty, makrofagi i neutrofile - wykorzystują go w swoich migracjach pomiędzy różnymi częściami organizmu. Wydzielają one aktywatory plazminogenu, które następnie przekształcają plazminogen w plazminę. Ten mechanizm wykorzystuje efektywnie wysoką koncentrację w krwi oraz tkankach proenzymu - plazminogenu - będącą potężnym rezerwuarem potencjalnej aktywności proteolitycznej. Aktywowana plazmina przekształca następnie prokolagenazy w kolagenazy (6), prawdopodobnie aktywując także inne enzymy, co prowadzi do lokalnej degradacji tkanki łącznej. Ta lokalna degradacja tkanki łącznej umożliwia migracje makrofagów w ciele. Proteolityczny efekt działania plazminy jest także związany ze wzrastającą przepuszczalnością naczyniową (7). Efekt ten usprawnia przenikanie monocytów i innych krwinek z krwioobiegu do tych miejsc w tkance, które wykazują na nie zwiększone zapotrzebowanie. Warunki fizjologiczne, w których występuje proteoliza wywoływana plazminą, obejmują różne rodzaje formacji tkanki i jej reorganizacji, takie jak neurogeneza, waskularyzacja oraz, prawdopodobnie, wzrost. Proteoliza wywołana plazminą nabiera szczególnego znaczenia podczas remodulacji kobiecych organów rozrodczych. Stymulowane hormonalnie komórki sutkowe i maciczne wydzielają aktywator plazminogenu i tym samym inicjują zmiany morfologiczne w organach podczas ciąży i laktacji (4). Niezwykle uderzający przykład skuteczności tego mechanizmu stanowi owulacja. Hormon luteinizujący (LH) oraz hormon stymulujący pęcherzyki Graafa pobudzają wydzielanie aktywatorów plazminogenu z warstwy ziarnistej (8). Występująca następnie degradacja tkanki łącznej jajników stanowi warunek wstępny owulacji (rys. 1a). Trofoblasty również wykorzystują proteolizę wywołaną plazminą w celu osadzenia się na ściance macicy podczas zagnieżdżania się zarodka we wczesnej fazie ciąży. We wszystkich tych przypadkach produkcja enzymu jest przejściowa i podlega regulacji hormonalnej oraz innym mechanizmom kontroli. Proteoliza wywoływana przez plazminę w chorobowych warunkach fizjologicznych Degradacja tkanki wywoływana działaniem plazminy przyczynia się do rozprzestrzeniania się większości chorób. Szczególnie interesujące jest to, że podobne mechanizmy wywoływane są czynnikami patogenicznymi oraz wykorzystywane przez broniące się komórki żywiciela, np. makrofagi. W warunkach patologicznych makrofagi zostają uaktywnione. Aktywacja ta odzwierciedla szczególny stan zagrożenia, charakteryzujący się obfitą produkcją czynników wydzielniczych – takich jak metabolity tlenowe, kolagenazy, elastazy – oraz znacznie zwiększonym wydzielaniem aktywatorów plazminogenu. Niezbędną wydaje się potrzeba dokładnej kontroli tego mechanizmu. Dlatego też makrofagi również zaczynają wydzielać inhibitory, takie jak inhibitory plazminy oraz a2-makroglobuliny, które dezaktywują plazminę oraz wiele innych proteaz. Jakikolwiek brak równowagi w tym systemie kontroli prowadzi do zaostrzenia się owego mechanizmu oraz postępującej degradacji tkanki. Przewlekła aktywacja makrofagów i działanie mechanizmów kontrolnych prowadzą w ostatecznym rozrachunku do trwałej degradacji tkanki łącznej oraz przyspieszonego postępu choroby. Nie jest zatem nierozsądnym stwierdzenie, że degradacja tkanki łącznej wywołana plazminą przyczynia się, w różnym stopniu, do rozwoju wszystkich chorób. Mechanizm ten nie ogranicza się jednak wyłącznie do makrofagów I innych komórek obronnych w ludzkim organizmie. W kolejnych częściach artykułu szczegółowo omówimy działanie tego patomechanizmu w najważniejszych chorobach. Nowotwór Złośliwe zmiany zachodzące w wielu komórkach ludzkiego organizmu prowadzą do niekontrolowanego wydzielania się aktywatorów plazminogenu. W takim scenariuszu wydzielanie się aktywatorów plazminogenu nie jest zjawiskiem tymczasowym, lecz staje się charakterystycznym procesem, stale zachodzącym w złośliwych komórkach. Skala wzrostu produkcji plazminogenu, wahająca się pomiędzy wartościami 10-cio i 100- krotności, pokazuje wyjątkowość tego enzymu na tle zmian biochemicznych związanych z przemianami onkogennymi. Ponadto, wydzielanie się aktywatora plazminogenu ma miejsce niezależnie od działania mechanizmu indukcji i może występować w wyniku działania wirusów onkogennych lub czynników rakotwórczych. Co najważniejsze, ilość wydzielonych aktywatorów plazminogenu wiąże się ze stopniem złośliwości nowotworu (4,5). Badania immunohistologiczne wykazały najwyższe stężenie aktywatorów plazminogenów w pobliżu guza, w miejscach jego najwyższej inwazyjności (9). W związku ze znaczącą rolą proteolizy wywołanej plazminą w żeńskich organach reprodukcyjnych, w warunkach fizjologicznych - nie powinna zaskakiwać szczególna intensyfikacja tego mechanizmu w przypadkach złośliwych nowotworów żeńskich organów reprodukcyjnych. Komórki rakowe piersi, macicy, jajników i innych organów wydzielają nieustannie zwiększające się ilości aktywatorów plazminogenu, niszcząc otaczającą je macierz zewnątrzkomórkową i torując drogę dalszemu rozprzestrzenianiu się nowotworu. Mechanizmy te występują także w przypadku raka prostaty, jednego z najczęściej występujących nowotworów wśród mężczyzn. Proteoliza wywołana plazminą jest równie znacząca w procesach przerzutowych. Jak pisaliśmy wcześniej, plazmina powoduje zwiększoną przepuszczalność naczyń krwionośnych, która z kolei ułatwia systematyczne rozprzestrzenianie się komórek nowotworowych. Patomechanizm ten nie ogranicza się, rzecz jasna, do komórek organów reprodukcyjnych. Degradacja tkanki, wywoływana działaniem plazminy, odpowiada za rozwój guzów jajników, błony śluzowej macicy i jej szyjki, piersi, okrężnicy, płuc, skóry (czerniak) i wielu innych organów (4), sugerując tym samym, że większość nowotworów wykorzystuje ten mechanizm w procesach rozwojowych. Choroby zakaźne i zapalne Jeśli chodzi o komórki przekształcone w złośliwe, w wirusowo przekształconych komórkach stwierdzono także wydzielanie się aktywatorów plazminogenu (4,5). Komorki te uaktywniają plazminogen na otaczającym je obszarze, np. w tkance płucnej, tym samym umożliwiając miejscowy rozwój infekcji. Jednocześnie plazmina podnosi przepuszczalność miejscowych naczyń krwionośnych i wspomaga systematyczne rozprzestrzenianie się choroby. Możemy pokusić się o stwierdzenie, że inne czynniki patogeniczne również wykorzystują ten mechanizm w infekcjach. Aktywatory plazminogenu odgrywają ważna rolę podczas wszelkich procesów zapalnych. Produkcja aktywatorów plazminogenów przez makrofagi i granulocyty jest w znacznym stopniu związana z różnymi modulatorami zapalenia. Wydzielanie enzymu jest stymulowane azbestem, limfokinami i interferonem; ograniczają je czynniki przeciwzapalne, takie jak glukokortykoidy. Proteoliza wywołana plazminą opisywana jest przez pacjentów cierpiących na choroby zapalne, takie jak artretyzm reumatyczny, alergiczne zapalenie naczyń, przewlekłe choroby zapalne jelit, przewlekłe zapalenie zatok, choroby demielinizacyjne i wiele innych schorzeń (4). Degradacja tkanki wywołana plazminą wydaje się zatem stanowić ważny patomechanizm w rozwoju przewlekłych chorób zapalnych. Choroba sercowo-naczyniowa Uaktywnione makrofagi odgrywają ważną rolę w patogenezie choroby sercowo-naczyniowej. Monocyty zajmują ścianę naczyniową, gdzie przekształcają się w makrofagi. Ich aktywacja wewnątrz ściany naczyniowej zintensyfikowana zostaje utleniaczowo zmodyfikowanymi lipoproteinami i innymi mechanizmami obronnymi (3,10). Po aktywacji makrofagów rozpoczyna się ciąg wydarzeń podobny do tego, zachodzącego w innych chorobach: zwiększone wydzielanie się aktywatorów plazminogenu, aktywacja prokolagenaz przez plazminę oraz degradacja tkanki łącznej w ścianach naczyniowych. Jednocześnie plazmina zwiększa przepuszczalność ścian naczyniowych, prowadząc do dalszej infiltracji składników osocza. Ciągłość tych patomechanizmów prowadzi do rozwoju uszkodzeń arteriosklerotycznych. Mechanizm ten jest szczególnie skuteczny w przypadku, kiedy ściana naczyniowa uległa już destabilizacji w wyniku niedoboru kwasu askorbinowego. Jak wynika z przedstawionych ostatnio, szczegółowych badań (3), niestabilność ta występuje głównie w miejscach charakteryzujących się zmienionymi warunkami hemodynamicznymi, takich jak np. rejony rozgałęziania się arterii wieńcowych. Nie jest zatem niespodzianką zwiększona ilość aktywatorów plazminogenów na tych odcinkach arterii. Okazało się ponadto, że arteriosklerotyczne uszkodzenia zawierają znacznie wyższe wartości aktywatorów plazminogenu, niż ściany arterii w warunkach normalnych (11). Niezwykłym jest fakt, że po tych wstępnych obserwacjach nie nastąpiły szczegółowe badania systematyzujące. Podobne zaniedbania sugerują brak pełnego zrozumienia uniwersalnego charakteru niekontrolowanej proteolizy, wywoływanej działaniem plazminy, w rozwoju chorób. Celem niniejszego artykułu jest wypełnienie tej luki. Apoprotein(a) – inhibitor proteolizy wywoływanej plazminą Określając uniwersalne znaczenie proteolizy wywoływanej działaniem plazminy, raz jeszcze wykorzystaliśmy apoproteinę i zwiększone na nią zapotrzebowanie, odzwierciedlone podwyższonym stężeniem osocza w różnego rodzaju warunkach patologicznych. Zgodnie z omówionymi powyżej zależnościami, apoproteina pełni złożone funkcje w warunkach fizjologicznych i patofizjologicznych. Obecnie skupimy się na roli apoproteiny jako konkurencyjnego inhibitora endogenicznego dla proteolizy wywołanej plazminą oraz dla degradacji tkanki. Apoproteina jest glikoproteiną o unikalnej strukturze. Zbudowana jest z powtarzalnych sekwencji struktur domeny Kringle, zgodnych z modułem Kringle IV molekuł plazminogenu. Gen apoproteiny znajduje się bezpośrednio obok genu plazminogenu w chromosomie 6. Pojawiły się sugestie, zgodnie z którymi oba te geny posiadają ten sam gen dziedziczny (12). Do chwili obecnej nie wyjaśniono, dlaczego spośród wszystkich pięciu modułów Kringle to właśnie Kringle IV stał się naturalnym składnikiem molekuł apoproteiny. Nie możemy zgodzić się z tezą o przypadkowości selektywnej przewagi modułu Kringle IV. Można zaryzykować stwierdzenie, że przynajmniej jeden z powodów powtarzalności modułu Kringle IV w apoproteinie związany jest ze strukturą/funkcją modułu Kringle IV w molekułach plazminogenu. Rozsądnym byłoby założenie, że apoproteina, dzięki równoległym strukturom Kringle IV, stanowi konkurencyjny inhibitor proteolizy wywoływanej działaniem plazminy. Apoproteina może mieć udział w kontrolowaniu tych przemian bez zakłócania krytycznych funkcji plazminogenu przekazywanego przez inne moduły Kringle molekuł plazminogenu. W rezultacie, im więcej powtórzeń w zakresie struktur Kringle IV posiada pojedyncza molekuła apoproteiny, tym skuteczniejszy będzie jej polimorfizm jako inhibitora. Koncepcja ta wyjaśniałaby nie tylko selektywną przewagę struktur Kringle IV nad innymi strukturami typu Kringle, lecz objaśniałaby też wielkie zróżnicowanie genetycznie zdeterminowanej koncentracji osocza (Lp(a)), która w znacznym stopniu odzwierciedla odwrotnie proporcjonalną relację liczby międzymolekułowych powtórzeń Kringle IV i stopnia syntezy molekuł apoproteiny. Dodatkowe dowody na rolę apoproteiny w kontrolowaniu proteolizy wywoływanej plazminą dostarczone zostały w drodze licznych obserwacji. Apoproteina tłumiła w nich fibrynolizę wywoływana aktywatorami plazminogenu tkankowego i działała w sposób konkurencyjny dla przemian wywoływanych działaniem plazminogenu i plazminy (patrz recenzja w pozycji bibl. nr 14). Ponadto, badania immunohistologiczne różnych chorób wykazały preferencyjne rozmieszczenie apoproteiny w miejscach zwiększonego zapotrzebowania na kontrolę proteolizy wywoływanej plazminą. W kilkuset próbkach naczyniowych, reprezentujących różne stadia zaawansowania choroby wieńcowo-naczyniowej, zapasy apoproteiny gromadzone były pod śródbłonkiem naczyń, prawdopodobnie przeciwdziałając zwiększającej się przepuszczalności śródbłonka. W zaawansowanych uszkodzeniach arteriosklerotycznych apoproteina występowała przede wszystkim wokół centralnego obszaru uszkodzeń, zwłaszcza na jego obrzeżach (15), tzn. na głównym obszarze długotrwałych procesów regenerujących. Z rozległych badań morfologicznych różnych typów raka wynika, że apoproteina przechowywana była w pobliżu miejsc, w których zachodziły procesy nowotworowe (dr A. Niendorf, informacja osobista). Oba badania przeprowadzone zostały przy zachowaniu tej samej wartości przeciwciał monoklonalnych, które nie wchodziły w reakcję z plazminogenem. Dostępny jest także wstępny raport dotyczący składowania apoproteiny w mikronaczyniach dotkniętych procesami zapalnymi (16). Możemy przypuszczać, że apoproteina odgrywa równie ważną rolę w opanowywaniu chorób zakaźnych, łącznie z AIDS. Rola apoproteiny jako konkurencyjnego inhibitora proteolizy wywoływanej działaniem plazminy nie ogranicza się do warunków patologicznych. Wzrastające zapotrzebowanie na apoproteinę zostało także zaobserwowane w procesach transformacyjnych we wczesnej fazie ciąży (17). Podsumowując, możemy stwierdzić, że apoproteina stanowi ważny element w systemie endogenicznej kontroli proteolizy wywoływanej przez plazminę. Apoproteina może wspierać w tym procesie antyplazminę i inne inhibitory endogeniczne, szczególnie w okresie przewlekłego działania tego mechanizmu. Oprócz inhibitorów endogenicznych degradacji tkanki w wyniku działania plazminy, istnieją także inhibitory egzogeniczne. Uniwersalne znaczenie opisywanego tu patomechanizmu sugeruje, jak znacząca jest waga tychże inhibitorów w leczeniu wielu chorób Terapeutyczne zastosowanie lizyny i syntetycznych analogów lizynowych Lizyna, podstawowy aminokwas, jest najważniejszym, naturalnie występującym inhibitorem w opisywanych przemianach. W przeciwieństwie do konkurencyjnego inhibitora apoproteinowego, lizyna blokuje proteolizę wywołaną plazminą w sposób bezpośredni. Lizyna tłumi nadmierne wydzielanie plazminy, przynajmniej częściowo, poprzez zajęcie wiązań lizynowych w molekułach plazminogenu. Ponieważ lizyna jest podstawowym aminokwasem, jej dostępność nie jest regulowana endogenicznie. Niewystarczające spożywanie lizyny w diecie nieuchronnie prowadzi do niedoboru tego aminokwasu i jednocześnie osłabia naturalny system obrony przed patomechanizmem. Ponadto, chroniczna aktywacja plazminogenu przez komórki rakowe, komórki przenoszone wirusowo, czy makrofagi, prowadzi do dodatkowego, relatywnego niedoboru lizyny, tym samym przyspieszając rozwój choroby. Wartość terapeutyczna lizyny została udokumentowana w przypadku wielu chorób, łącznie z chorobami wirusowymi (18) oraz, ostatnio, w połączeniu z kwasem askorbinowym, w przypadkach choroby sercowo-naczyniowej (19). Syntetyczne analogi lizyny, takie jak kwas-aminokapronowy, paraami-nometylobenzoesowy i trans-aminocykloheksanowy (kwas traneksamowy), stanowią silne inhibitory proteolizy wywołanej działaniem plazminy. Substancje te, zwłaszcza kwas traneksamowy, są z powodzeniem wykorzystywane w leczeniu pacjentek w zaawansowanym stadium raka piersi (20), jajników (21) oraz innych rodzajów raka (22). Zasugerowaliśmy ostatnio wykorzystanie syntetycznych analogów lizyny w rozbijaniu płytek miażdżycowych (3). Prezentowane tu wyniki powinny zaowocować uruchomieniem kompleksowych badań, określających krytyczną rolę lizyny w zapobieganiu i natychmiastowo podejmowanym leczeniu różnych chorób. Dzienne spożycie 5 lub więcej gram lizyny (19, 23) nie powoduje efektów ubocznych. Na podstawie zachęcających wyników leczenia kwasem traneksamowym, zwłaszcza zapobiegania nowotworom i blokowania ich rozwoju w zaawansowanym stadium choroby, możemy stwierdzić, że substancje te mogłyby zostać obecnie poddane kompleksowym testom, poprzedzającym ich szerokie zastosowanie w terapii klinicznej, szczególnie w leczeniu zaawansowanych form raka, CVD i AIDS. Brak wcześniejszego odkrycia tych właściwości można tłumaczyć prawdopodobnymi komplikacjami koagulacyjnymi. Substancje te są jednakże inhibitorami proteazy i – jako takie – ograniczają nie tylko fibrynolizę, lecz również procesy koagulacyjne (24). Ponadto, kwas traneksamowy aplikowany jest od ponad dziesięciu lat bez jakichkolwiek komplikacji klinicznych (25). Zasugerowaliśmy, że ryzyko jakichkolwiek komplikacji hemostatycznych można obniżyć poprzez zastosowanie kombinacji tych związków z kwasem askorbinowym i innymi witaminami o właściwościach antykoagulacyjnych (3). Względy medyczne nie są jednak jedynym powodem, dla którego owe związki nie są wykorzystywane częściej, przez co tysiące pacjentów nadal zostaje pozbawionych optymalnej terapii. Ważnym powodem są względy ekonomiczne. Zastosowanie prawa patentowego stanowi główną zasadę działania koncernów farmaceutycznych opracowujących bądź sprzedających nowe leki. Lizyna, jak wiele innych składników odżywczych, nie podlega opatentowaniu, natomiast patenty na klinicznie zaaprobowane, syntetyczne analogi lizynowe, wygasły. Brak wykorzystania tych substancji jest zrozumiały z ekonomicznego punktu widzenia. Postrzegane przez pryzmat ludzkiego zdrowia, dalsze opóźnianie ich zastosowania wydaje się całkowicie niewłaściwe. Podsumowanie Ukazaliśmy powyżej proteolizę wywoływaną przez plazminę, jako kluczową dla występowania uniwersalnego patomechanizmu, umożliwiającego rozprzestrzenianie się nowotworu, chorób naczyniowo-wieńcowych, zapalnych oraz innych schorzeń. Degradacja tkanki, wywoływana przez plazminę, w warunkach patologicznych polega na intensyfikacji działania mechanizmu fizjologicznego. Pojawia się sugestia uznania apoproteiny, uczestniczącej w tym procesie, za konkurencyjny inhibitor endogeniczny. Na podstawie konkretnych korzyści płynących z działania apoproteiny w procesach ewolucyjnych ludzkiego organizmu, możemy stwierdzić, że apoproteina powinna doprowadzić nas do uznania znaczenia tego patomechanizmu. Dalsze badania kliniczne, potwierdzające wartość terapeutyczną lizyny i jej analogów syntetycznych, mogą dostarczyć nowych sposobów skutecznego leczenia milionów pacjentów. Sądzimy, że wykorzystanie lizyny i syntetycznych analogów lizynowych, zwłaszcza w połączeniu z kwasem askorbinowym, może doprowadzić do przełomu w leczeniu wielu odmian nowotworów i chorób zakaźnych, włącznie z AIDS oraz innymi schorzeniami. Podziękowania Chciałbym podziękować dr Aleksandrze Niedzwiecki za wartościowe dyskusje, Rosemary Babcock – za pomoc w pracy ze źródłami, Jolancie Walechiewicz – za pomoc w zakresie graficznym, Marcie Best i Dorothy Munro za ich pracę sekretarską. PUBLIKACJE DOTYCZĄCE NASZYCH BADAŃ RAK PROSTATY In Vivo Antitumor Effect of Ascorbic Acid, Lysine, Proline and Green Tea Extract on Human Prostate PC-3 Xenografts in Nude Mice: Evaluation of Tumor Growth and Immunohistochemistry. M.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath. In Vivo , 2005, 19(1), 179-184. Antitumor Effect of Ascorbic Acid, Lysine, Proline, Arginine and Epigallocate- chin Gallate in Prostate Cancer Cell Lines PC-3, NCaP, and DU145. M.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath Research Communications in Molecular Pathology and Pharmacology, 2004, 115:1-6 RAK JĄDER Inhibitory Effects of a Nutrient Mixture on Human Testicular Cancer cell Line NT 2/DT Matrigel Invasion and MMP Activity. M.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath. Medical Oncology 2007 24(2): 183-188 RAK PIERSI In Vitro and In Vivo Antitumorigenic Activity of a Mixture of Lysine, Proline, Ascorbic Acid and Green Tea Extract on Human Breast Cancer Lines MDA MB-231 and MCF-7. M.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath Medical Oncology 2005, 22(2) 129-38 Modulation of N-Methyl –N-Nitrosourea-Induced Mammary Tumors in Sprague- Dawley Rats by Combination of Lysine, Proline, Arginine, Ascorbic Acid and Green Tea Extract. M.W. Roomi, N.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath. Breast Cancer Research, 2005, 7:R291-R295 A combination of green tea extract, specific nutrient mixture and quercetin: An effective intervention treatment for the regression of N-Methyl –N-Nitroso- urea (MNU)-Induced mammary tumors in Wistar rats. Anup Kale, Sonia Gawande, Swati Kotwal, Shrirang Netke, M.W. Roomi, V. Ivanov, A. Nie- dzwiecki, M. Rath Oncology Letters, 2010, 1:313-317 RAK SZYJKI MACICY Suppression of Human Cervical Cancer Cell Lines Hela and oTc2 4510 MMP Expression and Matrigel Invasion by a Mixture of Lysine, Proline, Ascorbic Acid, and Green Tea Extract. M.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M.Rath International Journal of Gynecological Cancer 2006; 16:1241-1247 RAK JAJNIKA In vitro modulation of MMP-2 and MMP-9 in human cervical and ovarian cancer cell lines by cytokines, inducers and inhibitors. M.W. Roomi, J.C. Monterrey, T. Kalinovsky, M. Rath, A. Niedzwiecki. Oncology Reports 2010; 23(3):605-614 Inhibition of MMP-2 Secretion and Invasion by Human Ovarian Cancer Cell Line SKOV-3 with lysine, proline, arginine, ascorbic acid, and Green Tea Extract. M.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath Journal of Obstetrics and Gynaecology Research 2006; 32(2): 148-154 RAK OKRĘŻNICY In Vivo Antitumor Effect of Ascorbic Acid, Lysine, Proline and Green Tea Extract on Human Colon Cancer Cell HCT 116 Xenografts in Nude Mice: Eva- luation of Tumor Growth and Immunohistochemistry. M.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath. Oncology Reports, 2005, 12 (3), 421-425 Synergistic Effect of Combination of Lysine, Proline, Arginine, Ascorbic Acid and Epigallocatechin Gallate on Colon Cancer Cell Line HCT 116. M.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath Journal of the American Nutraceutical Association, 2004, 7 (2): 40-43 RAK KOŚCI Naturally Produced Extracellular Matrix Inhibits Growth Rate and Invasiveness of Human Osteosarcoma Cancer Cells. V. Ivanov, S. Ivanova, M.W. Roomi, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath. Medical Oncology 2007; 24(2): 209-217 Effect of Ascorbic Acid, Lysine, Proline and Green Tea Extract on Human Osteosarcoma Cell Line MNNG-HOS Xenografts in Nude Mice: Evaluation of Tumor Growth and Immunohistochemistry. M.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalino- vsky, A. Niedzwiecki, M. Rath. Medical Oncology 2006; 23(3 ): 411-417 Antitumor Effect of Nutrient Synergy on Human Osteosarcoma Cells U2OS, MNNGHOS, and Ewing’s Sarcoma SK-ES.1. M.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath. Oncology Reports, 2005, 13(2), 253-257 In Vivo and In Vitro Antitumor Effect of Nutrient Synergy on Human Osteosarcoma Cell Line MNNG-HOS. M.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath. Annals of Cancer Research and Therapy, 2004, 12: 137-148 RAK TRZUSTKI Antitumor Effect of a Combination of Lysine, Proline, Arginine, Ascorbic Acid, and Green Tea Extract on Pancreatic Cancer Cell Line MIA PaCa-2. M.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath International Journal of Gastrointestinal Cancer 2005, 35 (2), 97-102 WŁÓKNIAKOMIĘSAK In Vivo and in Vitro Antitumor Effect of Ascorbic Acid, Lysine, Proline, Argini- ne, and Green Tea Extract on Human Fibrosarcoma Cells HT-1080. M.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath Medical Oncology 2006; 23(1): 105-112 Synergistic Antitumor Effect of Ascorbic Acid, Lysine, Proline, and Epigalloca- techin Gallate on Human Fibrosarcoma Cells HT-1080. M.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath Annals of Cancer Research and Therapy, 2004 12:148-157 RAK NEREK I PĘCHERZA Pleiotropic effects of a micronutrient mixture on critical parameters of bladder cancer. M.W. Roomi, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath. In Bladder Cancer: Etymology, Diagnosis and Treatments, edited by William Nilsson, Nova Science Publishers, Inc, 2010. Antitumor Effect of Ascorbic Acid, Lysine, Proline, Arginine, and Green Tea Extract on Bladder Cancer Cell Line T-24. M.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalino- vsky, A. Niedzwiecki, M. Rath. International Journal of Urology 2006; 13: 415-419 Modulation of Human Renal Cell Carcinoma 786-0 MMP-2 and MMP-9 Activi- ty by Inhibitors and Inducers in Vitro. M.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath. Medical Oncology 2006; 23(2): 245-250 Anticancer Effect of Lysine, Proline, Arginine, Ascorbic Acid and Green Tea Extract on Human Renal Adenocarcinoma Line 786-0. M.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki and M. Rath. Oncology Reports 2006; 16(5):943-7 RAK SKÓRY Inhibition of 7, 12-Dimethylbenzathracene-Induced Skin tumors by a Nutrient Mixture. M.W. Roomi, N.W. Roomi, T. Kalinovsky, V. Ivanov, M. Rath, A. Niedzwiecki. Medical Oncology 2008; 25(3): 330-340 Suppression of growth and hepatic metastasis of murine B16FO melanoma cells by a novel nutrient mixture. M.W. Roomi, T. Kalinovsky, N.W. Roomi, V. Iva- nov, M. Rath, A. Niedzwiecki. Oncology Reports 2008; 20:809-817 In Vitro and In Vivo Antitumor Effect of Ascorbic Acid, Lysine, Proline, And Green Tea Extract On Human Melanoma Cell Line A2058. M.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath. In Vivo 2006;20(1): 25-32 RAK PŁUC Chemopreventive effect of a novel nutrient mixture on lung tumorigenesis indu- ced by urethane in male A/J mice. M.W. Roomi, N.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath. Tumori 2009; 95: 508-513 Modulation of MMP-2 and MMP-9 by cytokines, mitogens, and inhibitors in lung cancer and mesothelioma cell lines. M.W. Roomi, J.C. Monterrey, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath. Oncology Reports 2009; 22: 1283-1291 Inhibition of Malignant Mesothelioma Cell Matrix Metalloproteinase Production and Invasion by a Novel Nutrient mixture. M.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalino- vsky, A. Niedzwiecki and M. Rath. Experimental Lung Research 2006; 32:69-79 In Vivo and in Vitro Anti-tumor Effect of a Unique Nutrient Mixture on Lung Cancer Cell Line A-549. M.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki and M. Rath. Experimental Lung Research 2006; 32:441-453 Inhibition of Pulmonary Metastasis of Melanoma B16FO Cells in C57BL/6 Mice by a Nutrient Mixture Consisting of Ascorbic Acid, Lysine, Proline, Arginine, and Green Tea Extract. M.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath Experimental Lung Research 2006; 32(10):517-30 NOWOTWORY KRWI Antineoplastic effect of nutrient mixture on Raji and Jurkat T cells: the two highly aggressive non-Hodgkin’s lymphoma cell lines. M.W. Roomi, BA Bhanap, N.W. Roomi, A. Niedzwiecki and M. Rath. Experimental Oncology 2009; 31(3): 149-155 Epigallocatechin -3-Gallate induces apoptosis and cell cycle arrest in HTLV-1 positive and negative leukemia cells. S. Harakeh, K. Abu-El-Ardat, M. Diab- Assaf, A. Niedzwiecki, M. El-Sabban, M. Rath. Medical Oncology 2008; 25: 30-39 Ascorbic acid induces apoptosis in Adult T-cell Leukemia. S. Harakeh, M. Diab- Assaf, J. Khalife, K. Abu-El-Ardat, E. Baydoun, A. Niedzwiecki, M. El-Sabban, M. Rath. Anticancer Research 2007; 27: 289-298 Mechanistic aspects of apoptosis induction by L-Lysine in both HTLV-1 positive and negative cell lines. S. Harakeh, M. Diab-Assaf, K. Abu-El-Ardat, A. Niedzwiecki, M. Rath. Chem. Biol. Interactions 2006; 164: 102-114 Apoptosis Induction by Epican Forte in HTLV-1 Positive and Negative Mali- gnant TCells. S. Harakeh, M. Diab-Assaf, A. Niedzwiecki, J. Khalife, K. Abu-El-Ardat, M. Rath. Leukemia Research –2006; 30: 869-881 INNE TYPY NOWOTWORÓW Comparative effects of EGCG, green tea and a nutrient mixture on the patterns of MMP-2 and MMP-9 expression in cancer cell lines. M.W. Roomi, J.C. Monterrey, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath. Oncology Reports – 2010; 24:747-757 Inhibition of invasion and MMPs by a nutrient mixture in human cancer cell lines: a correlation study. M.W. Roomi, J.C. Monterrey, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath. Experimental Oncology- 2010; 32:243-248 In vivo and in vitro effect of a nutrient mixture on human hepatocarcinoma cell line SK-Hep-1. M.W. Roomi, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath. Experimental Oncology –2010;32:84-91 Patterns of MMP-2 and MMP-9 expression in human cancer cell lines. M.W. Roomi, J.C. Monterrey, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath Oncology Reports – 2009; 21:1323-1333 Marked inhibition of growth and invasive parameters of head and neck squamo- us carcinoma FADU by a nutrient mixture. M.W. Roomi, N.W. Roomi, T. Kali- novsky, A. Niedzwiecki, M. Rath. Integrative Cancer Therapies 2009; 8(2):168-176 Inhibition of Glioma Cell Line A-172 MMP Activity and Cell Invasion in Vitro by a Nutrient Mixture. M.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki and M. Rath. Medical Oncology 2007; 24(2): 231-238 Inhibitory of Cell Invasion and MMP Production by a Nutrient Mixture in Malignant Liposarcoma Cell Line SW-872. M.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath. Medical Oncology 2007; 24(4):394-401 In Vitro Anticarcinogenic Effect of a Nutrient Mixture on Human Rhadomy- osarcoma Cells. M.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath Gene Therapy and Molecular Biology 2007; 11(B):133-144 In Vivo and in Vitro Anti-tumor Effect of a Nutrient Mixture Containing Ascorbic Acid, Lysine, Proline, and Green Tea Extract on Human Synovial Sarcoma Cancer Cells. M.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki and M. Rath. JAMA 2006; 9(2): 30-34 A Specific Combination of Ascorbic Acid, Lysine, Proline and Epigallocatechin Gallate Inhibits Proliferation and Extracellular Matrix Invasion of Various Human Cancer Cell Lines. S.P. Netke, M.W. Roomi, V. Ivanov, A. Niedzwiecki, M. Rath. Research Communications in Pharmacology and Toxicology, Emerging Drugs, 2003; Vol. II, IV37-IV50. PRZERZUTY Micronutrient synergy – a new tool in effective control of metastasis and other key mechanisms of cancer. A. Niedzwiecki, M.W. Roomi, T. Kalinovsky, M. Rath. Cancer Metastasis Review 2010; 29; 529-542 Suppression of growth and hepatic metastasis of murine B16FO melanoma cells by a novel nutrient mixture. M.W. Roomi, T. Kalinovsky, N.W. Roomi, V. Ivanov, M. Rath, A. Niedzwiecki. Oncology Reports 2008; 20:809-817 A nutrient mixture suppresses hepatic metastasis in athymic nude mice injected with murine B16FO melanoma cells. M.W. Roomi, N.W. Roomi, T. Kalinovsky, J.C. Monterrery, M. Rath, and A. Niedzwiecki. BioFactors 2008; 33; 85-97 Inhibition of Pulmonary Metastasis of Melanoma B16FO Cells in C57BL/6 Mice by a Nutrient Mixture Consisting of Ascorbic Acid, Lysine, Proline, Arginine, and Green Tea Extract. M.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath. Experimental Lung Research 2006; 32(10):517-30 ANGIOGENEZA Distinct patterns of matrix metalloproteinase-2 and -9 expression in normal human cell lines. M.W. Roomi, J.C. Monterrery, T. Kalinovsky, M. Rath, and A. Niedzwiecki. Oncology Reports – 2009; 21: 821-826 Patterns of MMP-2 and MMP-9 expression in human cancer cell lines. M.W. Roomi, J.C. Monterrery, T. Kalinovsky, M. Rath, and A. Niedzwiecki. Oncology Reports – 2009; 21:1323-1333 Antiangiogenic properties of a nutrient mixture in a model of hemangioma. M.W. Roomi, T. Kalinovsky, M. Rath, and A. Niedzwiecki. Experimental Oncology – Accepted 10/26/09 A novel nutrient mixture containing ascorbic acid, lysine, proline and green tea extract inhibits critical parameters in angiogenesis . M.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath in Anti-Angiogenic. Functional and Medicinal Foods, edited by Losso JN, Shahidi F, Bagchi D, CRC Press, Taylor& Francis Group, Boca Raton, London, New York, 2007, pages 561-580. Inhibitory Effect of a Mixture Containing Ascorbic Acid, Lysine, Proline, and Green Tea Extract on Critical Parameters in Angiogenesis. M.W. Roomi, N.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath. Oncology Reports 2005, 14(4), 807-815. Antiangiogenic Effects of a Nutrient Mixture on Human Umbilical Vein Endo- thelial Cells. M.W. Roomi, N.W. Roomi, V. Ivanov, T. Kalinovsky, A. Niedzwiecki, M. Rath. Oncology Reports 2005;14(6):1399-404 Dalsza bibliografia De Prithwish et al., Breast cancer incidence and hormone replacement therapy in Canada. J. Natl. Cancer Inst. 2010; 102: 1-7 Jemal A. et al., Global cancer statistics, CA Cancer J Clin. 2011; 61: 69-90. Jemal A et al., Trends in the Leading Causes of Death in the United States, 1970-2002. JAMA 2005, 294: 1255-1259 Hirsh J, An Anniversary for Cancer Chemotherapy. JAMA 2006; 296; 1518-1520. Phang J.M. et al., The metabolism of proline, a stress substance, modulates carcinogenic pathways. Amino Acids, 2008; 35; 681-690 Duffy M.J., The urokinase plasminogen activator system: role in malignancy. Curr. Pharm. Des., 2004; 10; 39-49 Henriet P et al., Contact with fibrillar collagen inhibits melanoma cell prolifera- tion by up-regulating p27 KIP1. Proc Natl Acad Sci USA, 2000; 97; 10026- 10031. K. Almholt et al., Reduced metastasis of transgenic mammary cancer in urokinase deficient mice. Int. J. Cancer 2005; 113: 525-532 Ruhul Amin A.R.M. et al., Perspectives for Cancer Prevention with Natural Compounds. J. Clin. Oncol. 2009; 27: 2712-2725 Oak Min-Ho et al., Antiangiogenic properties of natural polyphenols from red wine and green tea. J. Nutr. Biochem. 2005; 16, 1-8 Morgan G et al., The Contribution of Cytotoxic Chemotherapy to 5-year Survival in Adult Malignancies. Clin. Oncol. 2004; 16: 549-560.

Zwycięstwo nad rakiem

eL-Amino

„Zakwaszanie” żołądka

Rutyna

Miód jako lek na rany

Szczawiany: co to takiego?

Paracetamol – realne zagrożenie

Witamina B3 pomaga w jaskrze

Enzymy: Potrzeba suplementacji