Przez wiele lat, konwencjonalnie przeszkoleni kardiolodzy po prostu wierzyli, że zawały serca powstają z powodu „pecha” - obwiniając za to złą historię rodziny, dietę, problemy z wagą ciała lub mówiąc „myślę, że był twój czas, ponieważ nie zrobiłeś nic złego. ” W ostatnim stuleciu pojawiały się artykuły naukowe pokazujące, że istnieje bardzo wiele czynników ryzyka chorób serca, takich jak podwyższony poziom cholesterolu, wysokie ciśnienie krwi, cukrzyca itd. Nie ma wątpliwości, że te czynniki ryzyka są wyraźnie związane z chorobami serca i gdy są niekontrolowane, wydają się przyspieszać jego rozwój. Ale istnieje brakujące ogniwo, które trzeba omówić. WIELKIE nieporozumienie na temat większości zawałów serca W ostatnich latach wydaje się, że kardiologia zdała sobie sprawę i zaakceptowała fakt, że miażdżyca naczyń wieńcowych (zwężenie i blokada tętnicy) nigdy nie rozwija się przy braku stanu zapalnego w ścianie tętnicy wieńcowej, początkowo w śródbłonku, jego najbardziej wewnętrznej warstwie. Ponieważ lekarze gardzą leczeniem czegokolwiek czego nie rozumieją, objawienie to pomogło wielu moim kolegom kardiologom poczuć się komfortowo, że już nie traktują pacjentów jako „pechowych” i że nie ograniczają się tylko do opieki nad pacjentami po ataku serca. Zamiast tego proces myślowy zaczął przypominać że: „Twoje tętnice wieńcowe są przewlekle zaognione i musimy zminimalizować to zapalenie, najlepiej jak potrafimy”. Chociaż teraz uwaga skupiła się na stanie zapalnym tętnicy wieńcowej, to wniosek jest nadal taki, że ofiara zawału serca jest bardziej niefortunna niż ktokolwiek inny, ale teraz nazywa się to „nieszczęście” zapaleniem. Wydaje się, że nikt nie jest jeszcze gotowy zapytać, dlaczego słoń o nazwie zapalenie jest od początku w pokoju. Czy podstawową przyczyną większości zawałów serca może być „ogniskowy szkorbut tętnic wieńcowych?” Większość ludzi, w tym lekarze, myślą o szkorbucie jako o poważnym niedoborze witaminy C w całym organizmie, który rzadko występuje już we współczesnym świecie. I to jest poprawne myślenie. Jednak szkorbut występuje również, gdy witamina C jest poważnie wyczerpana w jednej tkance lub narządzie, podczas gdy reszta ciała ma jej wystarczające ilości. Nazywa się to szkorbutem ogniskowym - często występującym u osób, które wydają się być całkowicie zdrowe. A tam, gdzie występuje ogniskowy szkorbut, występuje również ogniskowy stan zapalny. Zwykle w organizmie witamina C jest obecna dosłownie wszędzie. Zarówno wewnątrz jak i na zewnątrz komórek. Wszystkie narządy ją zawierają, aby poprawnie funkcjonować. Wielu lekarzy, a nawet podstawowych badaczy wciąż nie zauważa tego że: Zapalenie nie może istnieć w środowisku komórkowym bogatym w witaminę C. Patofizjologicznie stan zapalny i niedobór witaminy C są takie same. Wynika to z faktu, że stan zapalny powoduje wzrost stresu oksydacyjnego (prooksydacji), a taki wzrost stresu oksydacyjnego nie może istnieć, gdy jednocześnie występuje wystarczająca ilość witaminy C (przeciwutleniacza). Tak więc każdy czynnik, który zwiększa stres oksydacyjny, zużywa proporcjonalną ilość witaminy C, a każdy spadek ciągłego zaopatrzenia w witaminę C w obszarze ciała pozwala na uwolnienie stresu oksydacyjnego. To znaczy że… Ogniskowe zapalenie jest synonimem ogniskowego szkorbutu. A ponieważ wszystkie patologie chorobowe wykazują na zwiększony stres oksydacyjny w dotkniętych tkankach i komórkach, można ponadto stwierdzić, że: wszystkie choroby przewlekłe są stanami ogniskowego szkorbutu w dotkniętych chorobą tkankach i narządach. Tak więc w przypadku miażdżycy naczyń wieńcowych - musimy zadać ważne pytanie. Dlaczego w ścianach tętnic wieńcowych zawsze występuje stan zapalny i ogniskowy szkorbut? Jedynym powszechnym sposobem, aby doprowadzić do poważnego niedoboru witaminy C w tętnicach wieńcowych jest zapuszczenie korzeni chorobotwórczych mikroorganizmów i metaboliczne spożycie (utlenienie) wszystkich lub prawie wszystkich normalnie obecnych molekuł witaminy C. Kiedy to się dzieje przewlekle, to wynikiem jest przewlekły stan zapalny. Jeśli gdzieś w ciele występuje krótkotrwała infekcja i tylko przejściowe uwalnianie patogenów do krwioobiegu, to zapalenie może się pojawić i zniknąć, a poziomy witaminy C mogą zostać przywrócone. Ale gdy dopływ patogenu do krwi jest ciągły, stan zapalny pozostaje i nawet ambitna suplementacja witaminą C zazwyczaj nie rozwiąże tego problemu (stanu zapalnego). Zapalenie staje się następnie chorobą, gdy makrofagi i inne czynniki układu odpornościowego wchodzą w stan zapalny tętnicy wieńcowej i próbują przewlekle „wyleczyć” nieustanne rozsiewanie patogenów. Zwiększony stres oksydacyjny spowodowany uwalnianiem reaktywnych form tlenu z białych krwinek w wyniku przewlekłego stanu zapalnego przy braku witaminy C, jest inicjatorem i głównym propagatorem procesu miażdżycowego. Każdy kardiolog musi zrozumieć znaczenie choroby dziąseł Od kilku lat literatura kardiologiczna i stomatologiczna pokazuje, że przewlekła choroba przyzębia (zakażone dziąsła) jest wyraźnie „związana” ze zwiększoną chorobą wieńcową. Chociaż jest to prawda, w końcu staje się jasne, że to „skojarzenie” jest naprawdę przyczyną i skutkiem. To znaczy, patogeny doustne bezpośrednio powodują miażdżycę. Liczne badania wykazały, że ściany naczyń krwionośnych i blaszka miażdżycowa zawierają ten sam zestaw patogenów, które znajdują się w zainfekowanych dziąsłach. Ponadto stwierdzono znacznie wyższe stężenie tych patogenów w skrzepach krwi, które potrafią całkowicie zablokować tętnicę wieńcową powodując zawał. Jednak literatura nadal utrzymuje jedynie „związek” między tymi patogenami a patologią tętnic wieńcowych. Czasami prosta logika zostaje po prostu wyrzucona przez okno. W jaki sposób skrzep krwi powodujący zawał serca może gromadzić duże stężenie organizmów z krwi, która powinna być całkowicie jałowa? Oczywiście, żaden badacz nie podejmie się usunięcia choroby dziąseł dokumentując zniknięcie miażdżycy, a następnie ponownie zainfekuje dziąsła, aby pokazać powrót stanu zapalnego. Przewlekłe zakażenie zębów leczonych kanałowo w ok. 70% przypadków jest źródłem zapalenia wieńcowego u większości pacjentów z zawałem serca. Przewlekła choroba dziąseł prawdopodobnie stanowi kolejne 20–25% przypadków. Pozostała część pochodzi z innych niezidentyfikowanych źródeł, które chronicznie uwalniają patogeny do krwi, takie jak zainfekowane migdałki, a może nawet chroniczne zaparcia (jelito również rozprzestrzenia patogeny). Chodzi o to, że wszyscy pacjenci z chorobą niedokrwienną serca nie są ani prawidłowo, ani optymalnie leczeni, jeśli ich dziąsła i zęby nie zostały nawet zbadane. W rzeczywistości tacy pacjenci mają najważniejsze przyczyny ignorowania lub zaniedbania choroby serca. Patogeny doustne są przyczyną ponad 90% zawałów serca, a prawdopodobnie mniej niż 5% kardiologów i innych lekarzy to wie, lub nadal szuka czynnika sprawczego. Pacjent z zawałem serca NIE JEST pechowy. Przeciwnie, pacjent z zawałem serca ma ogromne prawdopodobieństwo stałego zaopatrzenia w doustne patogeny i toksyny pochodzące z zębów leczonych kanałowo i / lub przewlekle zainfekowanych dziąseł. Podsumowując, podczas gdy nikt nie lubi siadać w fotelu dentystycznym, to unikanie odpowiedniej opieki dentystycznej i interwencji może skutkować znacznie zdrowszym lub znacznie krótszym życiem. O autorze: Thomas E. Levy, MD, JD jest dyplomowanym internistą i kardiologiem. Posiada również certyfikat adwokacki w zakresie praktyki prawnej.
