Arytmia PRO

Istnieje wiele różnych typów arytmii serca, które różnią się nasileniem – od łagodnych po zagrażające życiu. Niektóre typy arytmii ulegają poprawie po modyfikacjach diety lub zastosowaniu suplementów żywieniowych, podczas gdy inne zazwyczaj nie odpowiadają na interwencje żywieniowe. Ze względu na potencjalnie poważny charakter arytmii serca, leczenie żywieniowe powinno być podejmowane wyłącznie przez lekarzy lub terapeutów mających doświadczenie w ocenie i postępowaniu w arytmiach lub współpracujących z takim specjalistą. Arytmie występujące w związku z niewydolnością serca, ostrym zawałem mięśnia sercowego lub zabiegiem chirurgicznym omówiono odpowiednio w rozdziałach 83, 88 i 338. Czynniki dietetyczne Alergia. Niektórzy lekarze donosili, że różne typy arytmii, w tym napadowa tachykardia, przedwczesne pobudzenia komorowe oraz migotanie przedsionków, są w niektórych przypadkach wywoływane reakcjami alergicznymi na pokarmy lub chemikalia środowiskowe.1–4 U pacjentów z arytmiami indukowanymi alergią arytmie można było kontrolować poprzez unikanie szkodliwych substancji i ponownie wywołać poprzez prowokację tymi substancjami. Pacjenci z arytmiami wywołanymi alergią mieli często inne objawy sugerujące alergię, takie jak obrzęki, bóle głowy, objawy ze strony przewodu pokarmowego, nieżyt nosa oraz częstomocz. Ocena i postępowanie w alergii pokarmowej zostały omówione w rozdziale 7. Kofeina. W niektórych badaniach wykazano, że spożycie kofeiny może wywoływać różne typy arytmii, w tym przedwczesne pobudzenia komorowe (VPBs), utrwalone migotanie–trzepotanie przedsionków oraz utrwalony częstoskurcz komorowy.5–7 W niektórych badaniach stosunkowo małe dawki kofeiny działały arytmogennie. Osiemnastu pacjentów z częstymi VPBs powstrzymało się od spożywania kofeiny przez 24 godziny, a następnie podawano im kofeinę w dawce 1 mg/kg masy ciała (odpowiadającej około 1 filiżance kawy) w odstępach równych jednej okresowi półtrwania kofeiny (157–517 minut) w ciągu dnia. W trakcie podawania kofeiny średnia częstość VPBs wzrosła z 207 na godzinę do 307 na godzinę (p \< 0,01), a arytmia nasiliła się u 14 z 18 pacjentów.5 Trzydziestu jeden pacjentów z wywiadem arytmii otrzymywało 450–1 350 mg/d kofeiny. U wszystkich pacjentów stwierdzono istotny wzrost częstości VPBs, par pobudzeń (couplets) oraz serii częstoskurczu komorowego. U czterech pacjentów, wszystkich z niską frakcją wyrzutową lewej komory, podczas przyjmowania kofeiny wystąpił potencjalnie zagrażający życiu utrwalony częstoskurcz komorowy.7 W innym badaniu stwierdzono, że unikanie kofeiny nie miało wpływu na częstość VPBs w grupie 13 pacjentów skierowanych do poradni kardiologicznej z powodu częstych VPBs.8 Niemniej jednak próba terapeutyczna polegająca na unikaniu kofeiny wydaje się zasadna u wielu pacjentów z arytmiami. Alkohol. Różne rodzaje arytmii (w tym migotanie przedsionków, trzepotanie przedsionków, częstoskurcz węzłowy, liczne przedwczesne pobudzenia przedsionkowe, przedwczesne pobudzenia komorowe oraz częstoskurcz komorowy) obserwowano u pacjentów bez jawnej choroby serca, u których stwierdzano wywiad niedawnego intensywnego spożycia alkoholu oraz długotrwałego nadmiernego picia alkoholu.9 Chociaż arytmie te mogły być częściowo wynikiem niedoborów magnezu, selenu lub innych składników odżywczych wywołanych alkoholem, istnieją dowody, że samo spożycie alkoholu może prowokować arytmie u niektórych osób.10 Nawet osoby, które rzadko piją alkohol, mogą rozwinąć arytmię po epizodzie nadmiernego picia. W opisach przypadków migotanie przedsionków wystąpiło po jednorazowym nadużyciu alkoholu u 4 osób z pozornie prawidłową czynnością układu krążenia, które zwykle piły niewiele lub wcale. U każdego pacjenta rytm zatokowy powrócił samoistnie w ciągu 24 godzin. Zalecono im unikanie nadmiernego spożycia alkoholu i u żadnego z nich nie wystąpiły kolejne napady migotania przedsionków w trakcie średnio 2-letniej obserwacji.11 Autor pracował także z jednym starszym mężczyzną, u którego przejściowe migotanie przedsionków rozwinęło się trzykrotnie po umiarkowanym spożyciu alkoholu. Dodatki do żywności. Zgodnie z doniesieniami anegdotycznymi niektóre osoby rozwinęły częste przedwczesne pobudzenia komorowe lub częstoskurcz komorowy po posiłku w chińskiej restauracji. W jednym przypadku arytmia utrzymywała się przez kilka godzin i spowodowała długi okres obniżonej wydolności serca. Założono, że odpowiedzialny za te niekorzystne reakcje był glutaminian sodu obecny w chińskim jedzeniu.12,13 Ponadto istnieją doniesienia anegdotyczne o wystąpieniu migotania przedsionków i innych arytmii serca po spożyciu sztucznego słodzika aspartamu. Dieta śródziemnomorska z oliwą z oliwek. W randomizowanym badaniu z udziałem 6 705 osób z Hiszpanii (w wieku 55–80 lat) z wysokim ryzykiem rozwoju choroby sercowo-naczyniowej spożywanie diety śródziemnomorskiej z dodatkiem oliwy z oliwek z pierwszego tłoczenia przez medianę 4,7 roku, w porównaniu z dietą niskotłuszczową (kontrolną), istotnie zmniejszało częstość występowania migotania przedsionków o 38%.14 Suplementy żywieniowe Magnez. Niedobór magnezu może prowadzić do różnych arytmii, w tym przedwczesnych pobudzeń komorowych,15 migotania przedsionków,16 częstoskurczu nadkomorowego,17 torsade de pointes,18 przedwczesnych pobudzeń nadkomorowych,19 rytmu bigeminalnego oraz migotania komór.20 Niedobór magnezu może również zwiększać podatność na arytmie indukowane przez digitalis.21–23 Korekcja niedoboru magnezu może w niektórych przypadkach znosić arytmie. Wiele stanów klinicznych wiąże się z niedoborem magnezu. Należą do nich leczenie diuretykami, alkoholizm, niewydolność serca, biegunka, zespół złego wchłaniania, jadłowstręt psychiczny, podawanie płynów dożylnych oraz cukrzyca. Dożylny magnez był stosowany w leczeniu różnych arytmii u pacjentów, którzy niekoniecznie mieli hipomagnezemię.24 Arytmie skutecznie leczone obejmowały napadową tachykardię,25,26 wieloogniskową tachykardię przedsionkową,27,28 częstoskurcz komorowy i migotanie komór,29–31 częstoskurcz komorowy wtórny do zatrucia litem,32 torsade de pointes,33,34 oraz arytmie spowodowane toksycznością digoksyny lub digitalisu.35–37 Dożylny magnez był również korzystny u niektórych pacjentów z migotaniem lub trzepotaniem przedsionków – albo poprzez przywrócenie rytmu zatokowego, albo poprzez zwolnienie szybkiej czynności komór.38–40 Ponadto siarczan magnezu podawany dożylnie może zwiększać bezpieczeństwo i skuteczność ibutylydu, leku stosowanego do konwersji migotania i trzepotania przedsionków do rytmu zatokowego.41 Jednym z powszechnie stosowanych schematów dawkowania dożylnego siarczanu magnezu jest 2–3 g podane w ciągu 1–5 minut, a następnie 5–10 g (w postaci 2% roztworu w glukozie i wodzie) podane w ciągu 5 godzin. Schemat dawkowania może jednak różnić się w zależności od typu arytmii i stanu klinicznego pacjenta. W artykule przeglądowym stwierdzono, że przeciwwskazaniami do kontynuowania stosowania magnezu są: niewydolność nerek, zanik odruchów ścięgnistych, stężenie magnezu w surowicy powyżej 5 mEq/l, ciśnienie skurczowe poniżej 80 mm Hg lub częstość tętna poniżej 60/min. U pacjentów z wewnątrzkomórkowym niedoborem potasu podczas dożylnego podawania magnezu stężenie potasu w surowicy może spadać. Autorzy artykułu zalecili, aby do wolnego wlewu dożylnego dodać 20–40 mEq/l chlorku potasu, jeśli stężenie potasu w surowicy wynosi ≤ 4,0 mEq/l lub spada do tej wartości.42 Chociaż działanie przeciwarytmiczne dożylnego magnezu może być w niektórych przypadkach efektem farmakologicznym, w innych przypadkach może wynikać z korekcji wewnątrzkomórkowego niedoboru magnezu. U pacjentów z kardiomiopatią wykazano subnormalne stężenia magnezu w mięśniu sercowym przy prawidłowych stężeniach magnezu w surowicy,43 i nie byłoby zaskoczeniem, gdyby u części pacjentów z innymi formami choroby serca również występowało wyczerpanie magnezu w mięśniu sercowym. Doustna suplementacja magnezu, zarówno w monoterapii,44 jak i w skojarzeniu z potasem,45 okazała się wartościowa w leczeniu częstych przedwczesnych pobudzeń komorowych. Doustny magnez był także z powodzeniem stosowany w leczeniu arytmii związanych z niewydolnością serca (rozdział 83).46 Ponadto doustna suplementacja magnezem skracała wydłużony odstęp QTc u pacjentów psychiatrycznych. Wydłużony QTc może być zapowiedzią torsade de pointes, zagrażającej życiu arytmii. Wydłużenie QTc jest często działaniem niepożądanym leków przeciwpsychotycznych lub innych i może wymagać odstawienia leku. Dwudziestu czterech hospitalizowanych pacjentów psychiatrycznych (średni wiek 43 lata) z wydłużonym QTc (prawdopodobnie z powodu leków) otrzymywało magnez doustnie w medianie dawki 8,4 mg/kg masy ciała na dobę (w postaci tlenku magnezu). Zmniejszenie QTc zwykle obserwowano w ciągu 24–48 godzin. Jeśli nie obserwowano poprawy lub uznano ją za niewystarczającą, dawkę zwiększano. QTc uległ skróceniu u 23 z 24 pacjentów (średnio 0,420 s vs 0,489 s wyjściowo) i stał się prawidłowy (0,430 s lub mniej) u 16 pacjentów. U jednego pacjenta, który wcześniej nie mógł przyjmować litu, ponieważ powodował on wydłużenie QTc, możliwe było zastosowanie pełnej dawki terapeutycznej litu w skojarzeniu z magnezem bez ponownego wydłużenia QTc.47 Doustny magnez nie był skuteczny w zapobieganiu nawrotom migotania przedsionków po planowej kardiowersji.48 Potas. Niedobór potasu może powodować przedwczesne pobudzenia komorowe49 oraz może zwiększać ryzyko arytmii u pacjentów otrzymujących digoksynę.50 Niedobór potasu może również powodować wzrost dyspersji QT, definiowanej jako różnica między najdłuższym i najkrótszym odstępem QT w 12-odprowadzeniowym zapisie EKG.51 Zwiększona dyspersja QT jest potencjalnym predyktorem klinicznie istotnych arytmii komorowych i nagłej śmierci sercowej. Czynniki ryzyka niedoboru potasu obejmują jadłowstręt psychiczny, utrzymujące się wymioty lub biegunkę, leczenie diuretykami powodującymi utratę potasu, podeszły wiek oraz niskie spożycie owoców i warzyw. Niedobory potasu i magnezu często współistnieją.52 Magnez jest niezbędny do wewnątrzkomórkowego wychwytu potasu, dlatego niekorygowany niedobór magnezu może utrudniać normalizację niedoboru potasu. Według artykułu przeglądowego z 1965 r. wiąże się z istotnym ryzykiem podawanie potasu pacjentom z chorobą nerek, pacjentom z niewydolnością serca i zatruciem digitalisem przy prawidłowych stężeniach potasu w surowicy oraz pacjentom z zaawansowanym blokiem przedsionkowo-komorowym (AV). Potasu nie należy podawać pacjentom z migotaniem przedsionków z zaawansowanym blokiem AV i regularnym rytmem komór. Z kolei terapia potasem jest wartościowa w arytmiach toksycznych dla digitalisu, w których blok AV nie jest główną manifestacją.53 Olej rybi. Olej rybi wykazywał działanie przeciwarytmiczne u szczurów i małp.54,55 W prospektywnym badaniu kohortowym obejmującym 20 551 lekarzy płci męskiej w USA spożywanie ryb co najmniej raz w tygodniu wiązało się z mniejszym ryzykiem nagłej śmierci sercowej, przypuszczalnie z powodu rzadszych arytmii śmiertelnych.56 W badaniu z podwójnie ślepą próbą suplementacja 3 g/d oleju rybiego była korzystna u pacjentów z różnymi arytmiami serca, którzy nie mieli choroby wieńcowej ani niewydolności serca. Sześćdziesięciu pięciu pacjentów (średni wiek 43,5 roku) z arytmiami serca bez choroby wieńcowej lub niewydolności serca losowo przydzielono, w warunkach podwójnie ślepej próby, do otrzymywania 3 g/d oleju rybiego (równoważne 1 g/d kwasów omega-3) lub placebo (olej oliwkowy) przez 6 miesięcy. W grupie oleju rybiego po 6 miesiącach średnia liczba przedwczesnych pobudzeń przedsionkowych, przedwczesnych pobudzeń komorowych oraz par pobudzeń (couplets) (oceniana w 24-godzinnym monitorowaniu Holterowskim) zmniejszyła się w porównaniu z wartościami wyjściowymi odpowiednio o 47%, 68% i 72% (p \< 0,01 dla każdego porównania), a trójki pobudzeń (triplets) całkowicie zanikły. W grupie placebo nie stwierdzono zmian.57 Inne badania potwierdziły, że olej rybi lub tran mogą zmniejszać częstość przedwczesnych pobudzeń komorowych, chociaż statystycznie istotne zmniejszenie stwierdzono tylko w jednym z tych badań.58–60 Siedemdziesięciu dziewięciu pacjentów z co najmniej 2 000 VPBs na 24 godziny, bez ciężkiej niewydolności serca, losowo przydzielono, w warunkach podwójnie ślepej próby, do otrzymywania 15 ml/d tranu lub placebo (olej słonecznikowy) przez 16 tygodni. Odpowiedź pozytywną zdefiniowano jako redukcję VPBs o ponad 70%. Odsetek odpowiedzi był wyższy w grupie tranu niż w grupie placebo (44% vs 15%; p \< 0,01).58 Badania z podwójnie ślepą próbą oceniające wpływ 0,8–3,6 g/d kwasów omega-3 z oleju rybiego u pacjentów z wszczepionymi kardiowerterami–defibrylatorami z powodu zatrzymania krążenia lub zagrażających życiu arytmii dostarczyły sprzecznych wyników. Kwasy omega-3 istotnie zmniejszały częstość ciężkich arytmii komorowych w 2 badaniach,61,62 nie miały istotnego wpływu w 1 badaniu63 oraz istotnie zwiększały częstość tych arytmii w 1 badaniu.64 Możliwe, że sprzeczne wyniki częściowo wynikały z różnic w charakterystyce pacjentów lub różnic w zwyczajowym spożyciu ryb. Jednak w braku dalszych badań stosunek ryzyka do korzyści wynikających z podawania oleju rybiego pacjentom z wszczepionymi kardiowerterami–defibrylatorami pozostaje niejasny. Na podstawie wyników jednego z wyżej cytowanych badań64 pacjenci z niedawnym wywiadem utrwalonego częstoskurczu komorowego, którzy spożywają 1 lub więcej porcji tłustych ryb tygodniowo, prawdopodobnie nie powinni przyjmować suplementów oleju rybiego. W odniesieniu do migotania przedsionków, przegląd 4 badań randomizowanych opublikowanych w latach 2019–2021 wykazał, że może istnieć zależne od dawki zwiększenie ryzyka migotania przedsionków wraz ze wzrostem spożycia kwasów omega-3. Przy dawce 4 g/d (odpowiadającej około 13 g/d oleju rybiego) stwierdzono istotny wzrost ryzyka; przy dawce pośredniej (1,8 g/d) stwierdzono wzrost ryzyka na granicy istotności statystycznej (p = 0,06); natomiast przy standardowej dawce 840 mg/d (odpowiadającej około 2,8 g/d oleju rybiego) stwierdzono nieistotny 9% wzrost ryzyka.65 Większość innych badań randomizowanych (z wyjątkiem jednego badania pozytywnego66) wykazała, że olej rybi lub zawarte w nim kwasy omega-3 nie są przydatne w zapobieganiu ani leczeniu migotania przedsionków,67–71 a w części z tych badań negatywnych obserwowano tendencję do gorszych wyników przy dużych dawkach kwasów omega-3 niż przy placebo. Niekorzystny wpływ dużych dawek kwasów omega-3 na ryzyko migotania przedsionków nie podważa danych wskazujących, że umiarkowane dawki (np. 1–3 g/d oleju rybiego) mogą poprawiać ogólny stan układu sercowo-naczyniowego (rozdział 75). Selen. Choroba Keshan, kardiomiopatia endemiczna w Chinach spowodowana niedoborem selenu, wiąże się z różnymi arytmiami, w tym tachykardią nadkomorową lub komorową, migotaniem przedsionków, częstymi przedwczesnymi pobudzeniami komorowymi, blokiem przedsionkowo-komorowym i blokiem odnogi pęczka Hisa. Dr Albert Szent-Gyorgyi, który odkrył witaminę C, doniósł w 1981 r., że jego przewlekły „pulsus bicuspidalis” i arytmia serca ustąpiły w ciągu 3 dni od rozpoczęcia przyjmowania 100 µg/d selenu.72 Lekarz, który cierpiał na nieutrwalony i utrwalony częstoskurcz komorowy, miał przez 8 lat dobrą odpowiedź na flekainid, ale lek ten nie zapobiegał epizodom wyniszczającej bigeminii komorowej. Lekarz ten zaczął przyjmować niesprecyzowaną dawkę selenu i w ciągu 1 tygodnia jego rytm powrócił do zatokowego. W momencie napisania raportu pozostawał w rytmie zatokowym przez 20 miesięcy.73 Miedź. Szczury i świnie karmione dietą z niedoborem miedzi rozwijały różne nieprawidłowości elektrokardiograficzne i arytmie.74,75 U części ochotników żywionych dietą umiarkowanie ubogą w miedź rozwinęły się arytmie serca, w tym tachykardia, blok przedsionkowo-komorowy 2. stopnia oraz „pobudzenia ektopowe”.76,77 W opisach przypadków suplementacja miedzią normalizowała rytm serca u pacjentów z przedwczesnymi pobudzeniami komorowymi. Trzech pacjentów z VPBs leczono miedzią. W 2 przypadkach dawka wynosiła 4 mg/d, w trzecim przypadku dawki nie określono. VPBs ustąpiły w każdym przypadku. U jednego mężczyzny (w wieku 57 lat) VPBs występowały przez całe życie. Przed rozpoczęciem przyjmowania miedzi zauważył on, że suplementacja cynkiem zwiększała częstość arytmii (suplementacja cynkiem może wyczerpywać zasoby miedzi).78 Ponieważ znaczne ilości miedzi tracone są w procesach rafinacji i przetwarzania zbóż oraz innych produktów spożywczych, niektóre diety mogą zawierać suboptymalne ilości miedzi. Z tego względu zasadne wydaje się włączenie umiarkowanej dawki miedzi (być może 1–4 mg/d) jako elementu programu żywieniowego u wybranych pacjentów z arytmiami serca. Witamina C. W patogenezie migotania przedsionków podejrzewa się udział stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego. Witamina C wykazuje zarówno działanie przeciwzapalne, jak i antyoksydacyjne. W randomizowanym badaniu kontrolowanym suplementacja witaminą C zmniejszyła częstość nawrotów migotania przedsionków w ciągu tygodnia po skutecznej kardiowersji elektrycznej. Czterdziestu czterech pacjentów po skutecznej kardiowersji elektrycznej z powodu utrwalonego migotania przedsionków, otrzymujących standardową terapię medyczną, losowo przydzielono do otrzymywania witaminy C lub nieotrzymywania witaminy C (grupa kontrolna). Dawka 2 g witaminy C została podana 12 godzin przed kardiowersją, a następnie 500 mg dwa razy dziennie przez 7 dni. Częstość nawrotów migotania przedsionków po 1 tygodniu była o 88% niższa w grupie witaminy C niż w grupie kontrolnej (4,5% vs 36,3%; p \< 0,03).79 Witamina D. W opisie przypadku 77-letnia kobieta z zespołem chorej zatoki i przewlekłym migotaniem przedsionków powróciła do regularnego rytmu zatokowego po rozpoczęciu przyjmowania 800 j.m./d witaminy D2 z innego wskazania.80 Nie można wykluczyć możliwości samoistnej remisji, ale samoistna remisja zespołu chorej zatoki jest rzadka. Wnioski U osób predysponowanych arytmie mogą być wywoływane przez spożycie kofeiny, alkoholu lub pokarmów alergizujących. Doniesienia anegdotyczne sugerują, że glutaminian sodu i aspartam mogą w niektórych przypadkach wywoływać arytmie. Wiele składników odżywczych wykazuje pewne lub prawdopodobne działanie przeciwarytmiczne. Należą do nich magnez, potas, kwasy tłuszczowe omega-3, miedź, selen i witamina C. Jednak z wyjątkiem magnezu opracowano niewiele praktycznych wytycznych klinicznych dotyczących tego, kiedy i w jaki sposób stosować te składniki w zapobieganiu lub leczeniu arytmii. References1. Rea WJ. Environmentally triggered cardiac disease. Ann Allergy 1978;40:243–51.2. Harkavy J. Cardiac manifestations due to hypersensitivity. Ann Allergy 1970;28:242–51.3. Alvarez WC. Puzzling “nervous storms” due to food allergy. Gastroenterology 1946;7:241–2.4. Clagett AH Jr. Short P-R interval with prolonged QRS complex: allergic manifestations and unusual electrocardiographic abnormalities. Am Heart J 1943;26:55–66.5. Sutherland DJ, et al. The effect of caffeine on cardiac rate, rhythm, and ventricular repolarization. Analysis of 18 normal subjects and 18 patients with primary ventricular dysrhythmia. Chest 1985;87:319–24.6. Dobmeyer DJ, et al. The arrhythmogenic effects of caffeine in human beings. N Engl J Med 1983;308:814–6.7. Anonymous. Caffeine may cause arrhythmia in high risk patients. Fam Pract News 1989;19(14):15.8. Newby DE, et al. Caffeine restriction has no role in the management of patients with symptomatic idiopathic ventricular premature beats. Heart 1996;76:355–7.9. Ettinger PO, et al. Arrhythmias and the “holiday heart”: alcohol-associated cardiac rhythm disorders. Am Heart J 1978;95:555–62.10. Greenspon AJ, et al. Provocation of ventricular tachycardia after consumption of alcohol. N Engl J Med 1979;301:1049–50.11. Thornton JR. Atrial fibrillation in healthy non-alcoholic people after an alcoholic binge. Lancet 1984;2:1013–5.12. Gann D. Ventricular tachycardia in a patient with the “Chinese restaurant syndrome”. South Med J 1977;70:879–81.13. Nuemann HH. Soup? It may be hazardous to your health! Am Heart J 1976;92:266.14. Martínez-Gonzalez MA, et al. Extravirgin olive oil consumption reduces risk of atrial fibrillation: the PREDIMED (Prevencion con Dieta Mediterranea) trial. Circulation 2014;130:18–26.15. Dyckner T, Wester PO. Ventricular extrasystoles and intracellular electrolytes before and after potassium and magnesium infusions in patients on diuretic treatment. Am Heart J 1979;97:12–8.16. Sheehan J, White A. Diuretic-associated hypomagnesaemia. Br Med J 1982;285:1157–9.17. Chadda KD, et al. Hypomagnesemia and refractory cardiac arrhythmia in a nondigitalized patient. Am J Cardiol 1973;31:98–100.18. Topol EJ, Lerman BB. Hypomagnesemic torsades de pointes. Am J Cardiol 1983;52:1367–8.19. Klevay LM, Milne DB. Low dietary magnesium increases supraventricular ectopy. Am J Clin Nutr 2002;75:550–4.20. Suresh S, Sainani GS. Prolonged repolarization and hypomagnesemia. Am Heart J 1978;96:702.21. Singh RB, et al. Hypomagnesemia in relation to digoxin intoxication in children. Am Heart J 1976;92:144–7.22. Govil MK, et al. The role of magnesium in digitalis induced arrhythmias. J Assoc Physicians India 1979;27:1059–65.23. Seller RH. The role of magnesium in digitalis toxicity. Am Heart J 1971;82:551–6.24. Iseri LT. Magnesium and cardiac arrhythmias. Magnesium 1986;5:111–26.25. Boyd LJ, Scherf D. Magnesium sulfate in paroxysmal tachycardia. Am J Med Sci 1943;206:43–8.26. Szekely P. The action of magnesium on the heart. Br Heart J 1946;8:115–24.27. Iseri LT, et al. Magnesium and potassium therapy in multifocal atrial tachycardia. Am Heart J 1985;110:789–94.28. McCord JK, et al. Usefulness of intravenous magnesium for multifocal atrial tachycardia in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Cardiol 1998;81:91–3.29. Iseri LT, et al. Magnesium therapy for intractable ventricular arrhythmias in normomagnesemic patients. West J Med 1983;138:823–8.30. Iseri LT. Role of magnesium in cardiac tachyarrhythmias. Am J Cardiol 1990;65:47K–50K.31. Perticone F, et al. Antiarrhythmic short-term protective magnesium treatment in ischemic dilated cardiomyopathy. J Am Coll Nutr 1990;9:492–9.32. Worthley LI. Lithium toxicity and refractory cardiac arrhythmia treated with intravenous magnesium. Anaesth Intensive Care 1974;4:357–60.33. Perticone F, et al. Efficacy of magnesium sulfate in the treatment of torsade de pointes. Am Heart J 1986;112:847–9.34. Tzivoni D, et al. Magnesium therapy for torsades de pointes. Am J Cardiol 1984;53:528–30.35. Szekely P, Wynne NA. The effects of magnesium on cardiac arrhythmias caused by digitalis. Clin Sci 1951;10:241–7.36. French JH, et al. Magnesium therapy in massive digoxin intoxication. Ann Emerg Med 1984;13:562–6.37. Green SM, Naftel J. Antiarrhythmic efficacy of magnesium in the setting of life-threatening digoxin toxicity. Am J Emerg Med 1989;7:347–8.38. Gullestad L, et al. The effect of magnesium versus verapamil on supraventricular arrhythmias. Clin Cardiol 1993;16:429–34.39. Brodsky MA, et al. Magnesium therapy in new-onset atrial fibrillation. Am J Cardiol 1994;73:1227–9.40. Hays JV, et al. Effect of magnesium sulfate on ventricular rate control in atrial fibrillation. Ann Emerg Med 1994;24:61–4.41. Patsilinakos S, et al. Effect of high doses of magnesium on converting ibutilide to a safe and more effective agent. Am J Cardiol 2010;106:673–6.42. Iseri LT, et al. Magnesium therapy of cardiac arrhythmias in critical-care medicine. Magnesium 1989;8:299–306.43. Frustaci A, et al. Myocardial magnesium content, histology, and antiarrhythmic response to magnesium infusion. Lancet 1987;2:1019.44. Falco CN, et al. Successful improvement of frequency and symptoms of premature complexes after oral magnesium administration. Arq Bras Cardiol 2012;98:480–7.45. Zehender M, et al. Antiarrhythmic effects of increasing the daily intake of magnesium and potassium in patients with frequent ventricular arrhythmias. J Am Coll Cardiol 1997;29:1028–34.46. Bashir Y, et al. Effects of long-term oral magnesium chloride replacement in congestive heart failure secondary to coronary artery disease. Am J Cardiol 1993;72:1156–62.47. Bachman DM. Oral magnesium ion shortens prolonged QTc interval. J Clin Psychiatry 2003;64:733–4.48. Frick M, et al. The effect of oral magnesium, alone or as an adjuvant to sotalol, after cardioversion in patients with persistent atrial fibrillation. Eur Heart J 2000;21:1177–85.49. Lumme JA, Jounela AJ. The effect of potassium and potassium plus magnesium supplementation on ventricular extrasystoles in mild hypertensives treated with hydrochlorothiazide. Int J Cardiol 1989;25:93–8.50. Pick A. Arrhythmias and potassium in man. Am Heart J 1966;72:295–306.51. Franzoni F, et al. Effect of oral potassium supplementation on QT dispersion in anorexia nervosa. Acta Paediatr 2002;91:653–6.52. Whang R. Magnesium and potassium interrelationships in cardiac arrhythmias. Magnesium 1986;5:127–33.53. Reynolds EW Jr. The use of potassium in the treatment of heart disease. Am Heart J 1965;70:1–5.54. McLennan PL. Relative effects of dietary saturated, monounsaturated, and polyunsaturated fatty acids on cardiac arrhythmias in rats. Am J Clin Nutr 1993;57:207–12.55. McLennan PL, et al. Comparative efficacy of n-3 and n-6 polyunsaturated fatty acids in modulating ventricular fibrillation threshold in marmoset monkeys. Am J Clin Nutr 1993;58:666–9.56. Albert CM, et al. Fish consumption and risk of sudden cardiac death. JAMA 1998;279:23–8.57. Singer P, Wirth M. Can n-3 PUFA reduce cardiac arrhythmias? Results of a clinical trial. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2004;71:153–9.58. Sellmayer A, et al. Effects of dietary fish oil on ventricular premature complexes. Am J Cardiol 1995;76:974–7.59. Geelen A, et al. Effects of n-3 fatty acids from fish on premature ventricular complexes and heart rate in humans. Am J Clin Nutr 2005;81:416–20.60. Christensen JH, et al. n-3 Fatty acids and ventricular extrasystoles in patients with ventricular tachyarrythmias. Nutr Res 1995;15:1–8.61. Leaf A, et al. Prevention of fatal arrhythmias in high-risk subjects by fish oil n-3 fatty acid intake. Circulation 2005;112:2762–8.62. Weisman D, et al. Effect of supplemented intake of omega-3 fatty acids on arrhythmias in patients with ICD: fish oil therapy may reduce ventricular arrhythmia. J Interv Card Electrophysiol 2017;49:255–61.63. Brouwer IA, et al. Effect of fish oil on ventricular tachyarrhythmia and death in patients with implantable cardioverter defibrillators: the Study on Omega-3 Fatty Acids and Ventricular Arrhythmia (SOFA) randomized trial. JAMA 2006;295:2613–9.64. Raitt MH, et al. Fish oil supplementation and risk of ventricular tachycardia and ventricular fibrillation in patients with implantable defibrillators: a randomized controlled trial. JAMA 2005;293:2884–91.65. Curfman G. Omega-3 fatty acids and atrial fibrillation. JAMA 2021;325:1073.66. Kumar S, et al. Long-term omega-3 polyunsaturated fatty acid supplementation reduces the recurrence of persistent atrial fibrillation after electrical cardioversion. Heart Rhythm 2012;9:483–91.67. Kowey PR, et al. Efficacy and safety of prescription omega-3 fatty acids for the prevention of recurrent symptomatic atrial fibrillation: a randomized controlled trial. JAMA 2010;304:2363–72.68. Liu T, et al. Prevention of atrial fibrillation with omega-3 fatty acids: a meta-analysis of randomised clinical trials. Heart 2011;97:1034–40.69. Aleksova A, et al. n-3 polyunsaturated fatty acids and atrial fibrillation in patients with chronic heart failure: the GISSI-HF trial. Eur J Heart Fail 2013;15:1289–95.70. Darghosian L, et al. Effect of omega-three polyunsaturated fatty acids on inflammation, oxidative stress, and recurrence of atrial fibrillation. Am J Cardiol 2015;115:196–201.71. Bianconi L, et al. n-3 Polyunsaturated fatty acids for the prevention of arrhythmia recurrence after electrical cardioversion of chronic persistent atrial fibrillation: a randomized, double-blind, multicentre study. Europace 2011;13:174–81.72. Szent-Gyorgyi A. Selenium. Nutr Today 1981;16(5):31.73. Lehr D. A possible beneficial effect of selenium administration in antiarrhythmic therapy. J Am Coll Nutr 1994;13:496–8.74. Viestenz KE, Klevay LM. A randomized trial of copper therapy in rats with electrocardiographic abnormalities due to copper deficiency. Am J Clin Nutr 1982;35:258–66.75. Wildman RE, et al. Aspects of cardiomyopathy in copper-deficient pigs. Electrocardiography, echocardiography, and ultrastructural findings. Biol Trace Elem Res 1996;55:55–70.76. Reiser S, et al. Indices of copper status in humans consuming a typical American diet containing either fructose or starch. Am J Clin Nutr 1985;42:242–51.77. Klevay LM, et al. Increased cholesterol in plasma in a young man during experimental copper depletion. Metabolism 1984;33:1112–8.78. Spencer JC. Direct relationship between the body’s copper/zinc ratio, ventricular premature beats, and sudden coronary death. Am J Clin Nutr 1979;32:1184–6.79. Korantzopoulos P, et al. Oral vitamin C administration reduces early recurrence rates after electrical cardioversion of persistent atrial fibrillation and attenuates associated inflammation. Int J Cardiol 2005;102:321–6.80. Kessel L. Sick sinus syndrome cured by . . . vitamin D? Geriatrics 1990;45(8):83–5.

Arytmia PRO

eL-Amino

„Zakwaszanie” żołądka

Rutyna

Słoneczna witamina D3

Miód jako lek na rany

Wirus czy bakteria?

Neuropatia cukrzycowa

Dna moczanowa PRO