Agmatyna, to wszechobecny naturalnie występujący metabolit aminokwasu argininy. Została odkryta w 1910 r. przez niemieckiego biochemika Albrechta Kossela, który w swoim dorobku ma również odkrycie nukleotydów, które składają się na DNA i RNA. 1 Ponad sto lat zajęło naukowcom wykazanie, że ten unikalny związek ma klinicznie istotne właściwości cytoprotekcyjne i neuroprotekcyjne. Przegląd badań klinicznych nad agmatyną opublikowany przez Piletza i współpracowników sugeruje, że doustna suplementacja agmatyną może być korzystna w leczeniu złożonej nerwowej struktury chemicznej zaburzeń układów, w tym: neurotraumy (np. udaru mózgu, uszkodzenia mózgu i rdzenia kręgowego, jaskry ), neuropatii i bólu neuropatycznego, analgezji i uzależnienia od opioidów, chorób neurodegeneracyjnych (np. choroby Parkinsona) i zaburzenia nastroju (np. lęku, depresji).2 Ponieważ wszystkie z nich są złożonymi zaburzeniami wynikającymi z wielu czynników, leki o izolowanych mechanizmach działania na ogół nie dają pożądanych efektów. Wiele celów molekularnych Agmatyna jest biosyntezowana przez dekarboksylację aminokwasu argininy. Jednak jej fizjologiczne mechanizmy działania znacznie różnią się od mechanizmów argininy. Agmatyna może modulować wiele celów molekularnych, w tym: receptory neuroprzekaźników i jonofory receptorów; kluczowe kanały jonowe; transportery membranowe; tworzenie się tlenku azotu (NO); metabolizm poliamin; rybozylacja białka ADP; metaloproteazy matrycowe (MMP) zaawansowane tworzenie produktu końcowego końca glikacji (AGE) 2 Agmatyna wywiera zbawienne działanie terapeutyczne, wpływając synergistycznie na powyższe cele molekularne. Agmatyna jest syntetyzowana w organizmie, ale również jest pozyskiwana z diety. Występuje w małych ilościach w żywności pochodzenia roślinnego, rybach i produktach zwierzęcych. Ponadto wiele bakterii przewodu pokarmowego (GI) wytwarza agmatynę. Znaczące stężenia agmatyny w przewodzie pokarmowym ssaków sugerują produkcję przez drobnoustroje jako główne źródło układowej agmatyny.3 Siarczan agmatyny, powszechnie stosowana postać soli agmatyny, jest wchłaniany w przewodzie pokarmowym, a następnie szybko (w ciągu kilku minut) rozprowadzany po całym ciele, w tym do mózgu. Połknięta agmatyna jest łatwo wchłaniana i eliminowana - nie jest metabolizowana - przez nerki z okresem półtrwania we krwi wynoszącym około 2 godzin. 2 Jest głównie metabolizowana do mocznika i putrescyny, diaminowego prekursora poliamin, które są nie tylko niezbędne do namnażania się komórek, ale także ogólnie do żywotności dojrzałych komórek, a w szczególności komórek nerwowych. Putrescyna pochodząca z agmatyny może również służyć jako niewielki prekursor neuroprzekaźnika GABA (kwas γ-aminomasłowy). Dodatkowo agmatyna może być również utleniana i wydzielana przez nerki. 2 Wczesne dowody skuteczności i bezpieczeństwa wywołały duże zainteresowanie potencjałem terapeutycznym agmatyny w leczeniu zaburzeń układu nerwowego. Terapia wspomagająca dla rwy kulszowej Ostatnie badania kliniczne na ludziach wykazały, że długotrwałe leczenie (przez wiele lat), dużymi dawkami siarczanu agmatyny (1335 mg do 3560 mg / dzień) jest bezpieczne i pozbawione działań niepożądanych.4 5 Badania te zapoczątkowały pogląd, że agmatyna może być potencjalnie przydatna jako nutraceutyk dla różnych form neuropatii. Szacuje się, że ponad 20 milionów ludzi w USA cierpi na jakąś formę neuropatii. W Polsce nie dotarłem do takich statystyk. Różnego rodzaju neuropatie zostały opisane w literaturze medycznej. Są to m.in.: neuropatie wywołane uciskiem nerwów np. lędźwiowe (rwa kulszowa); radikulopatie szyjne; zespół cieśni nadgarstka; neuropatie związane z urazami; choroby metaboliczne (np. neuropatia cukrzycowa); toksyczność polekowa (np. neuropatie wywołane chemioterapią); infekcje (np. neuralgia popółpaścowa); nerwoból nerwu trójdzielnego; fibromialgia; inne neuropatie obwodowe i ośrodkowe (np. stwardnienie rozsiane i ból neuropatyczny związany z udarem mózgu). Pomimo dziesięcioleci badań, skuteczne leczenie neuropatii nie istnieje. Istniejące terapie lekowe mają ograniczoną skuteczność i mają poważne działania niepożądane. Ponadto te leki nie dotyczą podstawowych procesów molekularnych, które wywołują uszkodzenia nerwów. Rwa kulszowa jest powszechną neuropatią, która dotyka ok. 1% do 2% populacji i wynika z uszkodzenia nerwów spowodowanego naciskiem na rdzeń nerwowy lędźwiowego odcinka lędźwiowego. Przyczyną mogą być różne rodzaje urazów traumatycznych, które przejawiają się jako zaburzenia czuciowe (np. ból i drętwienie), zaburzenia autonomiczne i / lub ruchowe. Randomizowane kontrolowane badanie opublikowane kilka lat temu 6 sugerowało, że suplementacja agmatyną może przynieść pewne korzyści pacjentom z rwą kulszową (technicznie nazywane „przepuklinową radikulopatią krążka lędźwiowego”). Naukowcy przypisali pacjentów z rwa kulszową do grupy przyjmującej agmatynę (2,67 g dziennie przez 14 dni) jako dodatek do konwencjonalnych metod leczenia lub do placebo. Ci, którzy przyjmowali agmatynę, doświadczyli znacznie większej ulgi w bólu i lepszej jakości życia, w porównaniu z grupą otrzymującą placebo.4 Badanie to sugeruje, że w porównaniu z konwencjonalnymi terapiami lekowymi agmatyna zapewnia korzyści, które prowadzą do lepszych wyników. Uzasadnione dowody są dostarczone w drugim badaniu z udziałem osób z neuropatią małych włókien (SFN). Ten stan charakteryzuje się bólem neuropatycznym z dysfunkcjami autonomicznymi powodującymi znaczną niepełnosprawność. Terapie farmakologiczne rzadko są skuteczne i z reguły powodują poważne działania niepożądane. Patologia SFN jest wspólna dla kilku innych typów neuropatii obwodowej, w tym: neuropatii cukrzycowej, indukowanej chemioterapią i kryptogennej (idiopatycznej). Naukowcy opublikowali wyniki badania które miało określić oceny skuteczności siarczanu agmatyny u osób z bolesnym SFN. 7 Osoby leczone agmatyną (2,67 g dziennie przez 2 miesiące) jako dodatek do konwencjonalnych metod leczenia, doświadczyły zmniejszenia bólu neuropatycznego i poprawy funkcji autonomicznych.8 Chociaż nie ma jeszcze ostatecznego badania klinicznego dotyczącego agmatyny jako samodzielnej terapii rwy kulszowej, SFN lub jakiejkolwiek innej postaci neuropatii, dostępne dowody sugerują, że ma ona potencjał jako terapia wspomagająca, która może znacznie poprawić wyniki uzyskiwane wyłącznie przez leki. Biorąc pod uwagę ograniczoną skuteczność obecnie dostępnych farmaceutyków, pojawienie się agmatyny jako suplementu jest bardzo ciekawym i co ważniejsze skutecznym dodatkiem. Agmatyna jest bardzo bezpieczna, ma szerokie spektrum potencjalnie korzystnych mechanizmów molekularnych i sugeruje się że może być skuteczna w innych złożonych zaburzeniach układu nerwowego.
