Medycyna komórkowa

Nasze ciało podpowiada

Rak jest drugą najczęstszą przyczyną zgonów na świecie. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) przewiduje, że wraz ze wzrostem średniej długości życia diagnozy raka wzrosną o 75%-90% do roku 2030. Choć na badania nad rakiem wydawane są ogromne sumy pieniędzy, to wciąż nie ma lekarstwa w zasięgu wzroku. Dzieje się tak dlatego, że w głównym nurcie badań nad rakiem kultywuje się istniejące konwencjonalne metody i niechętnie widzi nowe koncepcje i innowacyjne myślenie.

Instytut Badawczy Dr Ratha jest pionierem nowych sposobów rozumienia i zwalczania raka. W naszych badaniach skupiamy się na hamowaniu rozprzestrzeniania się raka (przerzutów). To przerzuty nowotworów, a nie pierwotne guzy są odpowiedzialne za ponad 90% zgonów z powodu raka. Nasze podejście koncentruje się na znaczeniu zdrowej i silnej tkanki łącznej, która tworząc naturalną barierę ogranicza agresywność raka i zapobiega rozprzestrzenianiu się komórek nowotworowych (czyli przerzutom).

Wykazaliśmy, że synergiczne połączenie specyficznych składników odżywczych (witaminy C, lizyny, proliny, wyciągu z zielonej herbaty i innych) może skutecznie kontrolować proces powstawania przerzutów, z równoczesnym hamowaniem innych ważnych mechanizmów raka. Skuteczność tej kombinacji mikroskładników odżywczych została potwierdzona na ponad 60 typach komórek nowotworowych.

Ostatnio nasze badania przyniosły jeszcze jeden dowód naukowy, który dodatkowo potwierdza wiodącą rolę zdrowej tkanki łącznej w zwalczaniu raka w sposób nakreślony przez dr Ratha już ponad 20 lat temu. W swojej innowacyjnej koncepcji dr Rath postulował, że w przypadku chronicznego niedoboru witaminy C nasze ciało tworzy unikalną, dużą cząsteczkę – lipoproteinę (a) – która może wzmocnić słabą tkankę łączną. Wiąże się to z tym, że lipoproteina (a) lub Lp (a) działa jako tymczasowy substytut witaminy C. Jednakże ta sama Lp (a), która działa jako cząsteczka „naprawcza” w płytkach miażdżycowych, może również pomóc w hamowaniu rozprzestrzeniania się raka poprzez wzmocnienie słabej tkanki łącznej.

Nasz ostatnie badania zostały przeprowadzone przy użyciu unikalnego modelu mysiego (Gulo – / -, Lp (a) +), który opracowaliśmy w naszym Instytucie. Ten model mysi odwzorowuje metabolizm człowieka pod względem dwóch kluczowych aspektów: brak wewnętrznej syntezy witaminy C i jednocześnie zdolność do wytwarzania Lp (a). Ten konkretny model mysi kopiuje wyjątkowe wydarzenie w metabolizmie człowieka, które miało miejsce około 40 milionów lat temu. W owym czasie ludzie utracili zdolność wytwarzania własnej witaminy C i wtedy też gen Lp (a) pojawił się u naszych przodków. We wcześniejszym badaniu użyliśmy tego modelu mysiego, aby znaleźć ostateczny dowód na to, że Lp (a) działa jako tymczasowa cząsteczka naprawcza w ścianach naczyń krwionośnych osłabionych na skutek niedoboru witaminy C w diecie, co prowadzi do arteriosklerozy.¹

W naszym najnowszym badaniu² użyliśmy myszy typu (Gulo – / -; Lp (a) +), aby pogłębić nasze zrozumienie mechanizmów fizycznych związanych ze wzrostem i rozwojem nowotworów. W szczególności chcieliśmy się dowiedzieć, czy Lp (a) odgrywa podobną rolę (czyli stanowi substytut witaminy C) w leczeniu raka, jak ma to miejsce w miażdżycowej chorobie serca.

Lp (a) występuje jedynie u ludzi i zwierząt niewytwarzających swojej własnej witaminy C, a jej pojawienie się w ludzkim metabolizmie zbiega się z utratą zdolności do produkcji witaminy C przez przodków człowieka. Obecnie jedynym rozsądnym wytłumaczeniem tych wydarzeń ewolucyjnych pozostaje odkrycie dr Ratha, że Lp (a) jest funkcjonalnym substytutem witaminy C i że działa jako tymczasowa „cząsteczka naprawcza” dla naczyń krwionośnych uszkodzonych chronicznym niedoborem witaminy C.

Ta zdolność Lp (a) do stabilizacji tkanki łącznej osłabionej przez niedobór witaminy C może również odgrywać rolę w rozwoju nowotworów. Zostało to potwierdzone przez naukowców z Instytutu Badawczego Dr Ratha, którzy wyhodowali specjalną mysz imitującą metabolizm ludzki pod dwoma kluczowymi względami, bo cechuje ją: brak zdolności do wewnętrznej syntezy witaminy C oraz zdolność do wytwarzania Lp (a). Mysz ta jest znana jako Gulo – / -; Lp (a) +.

W swoich badaniach nasi naukowcy podzielili myszy Gulo – / -; Lp (a) + na osiem grup otrzymujących różne dawki witaminy C w diecie. Grupę kontrolną stanowiły dzikie myszy, które wytwarzają swoją własną witaminę C. We wszystkich grupach myszom wstrzyknięto komórki raka sutka i obserwowano je przez sześć tygodni.

Wyniki wykazały, że u myszy Gulo – / -, Lp (a) + otrzymujących dużą ilość witaminy C wytworzyło się średnio o 50% mniej guzów nowotworowych, przy czym niektóre z tych myszy były całkowicie wolne od guzów w porównaniu do dzikich myszy. Jednej z grup myszy podawano dużo witaminy C w pierwszych 3 tygodniach, a następnie zrobiono przeskok do niskiej dawki witaminy C w kolejnych 3 tygodniach eksperymentu. Zaobserwowano, że wyższe dawki witaminy C były szczególnie ważne w początkowych stadiach rozwoju nowotworu, ponieważ osłabiony wzrost guzów utrzymywał się nawet po upływie 3 tygodni, kiedy to w diecie nastąpił przeskok do niskiej dawki witaminy C w kolejnym okresie 3 tygodni. Ponadto przerzuty nowotworu do płuc były znacznie zmniejszone u myszy otrzymujących duże ilości witaminy C. Liczba guzków płuc u tych myszy była zmniejszona o 90%, a ciężar płuc o ponad 50%. Lp (a) obficie akumulowała się w charakteryzującym się wysoką aktywnością martwiczą rdzeniu guzów, które rozwinęły się u myszy Gulo – / -; Lp (a) +.

Ogólnie rzecz biorąc u myszy, które miały wyższy poziom Lp (a) we krwi, wystąpiła redukcja guzów pierwotnych o 30-60% i zmalał także potencjał do przerzutów. U myszy wykazujących zwiększone stężenie Lp (a), dodatkowa suplementacja witaminą C wywołała dalszą redukcję przerzutów, co wskazuje na to, że witamina C odgrywa kluczową rolę w hamowaniu przerzutów, podobnie jak Lp (a). Nasze wcześniejsze badania podkreśliły znaczenie silnej tkanki łącznej i macierzy pozakomórkowej (ECM) w zapobieganiu przerzutom. W związku z tym, w świetle wyników niniejszego badania, okazuje się, że wyższe stężenie Lp (a) w obrębie guza i okolic musi być reakcją organizmu wzmacniającą ECM i włókna kolagenowe, aby zapobiegać przerzutom raka.

Jest dobrze udokumentowane, że pacjenci z rakiem mają bardzo niskie stężenia witaminy C w swojej krwi. Z drugiej strony, pacjenci z rakiem mają wyższe poziomy Lp (a) we krwi w porównaniu z osobami zdrowymi. Nasze badania rzucają nowe światło na rolę Lp (a) u chorych na raka, potwierdzając, że przyczynia się ona do zmniejszenia rozwoju nowotworów pierwotnych i przerzutów, a zatem sugerując, że Lp (a), podobnie jak witamina C, jest czynnikiem „stabilizującym” dla tkanki łącznej upośledzonej przez chorobę nowotworową.

Literatura:
1. J. Cha, A. Niedzwiecki, M. Rath; Am J Cardiovasc Dis 2015;5(1):53-62
2. J. Cha, MW Roomi, et. al, Int J Onco 49:895-902, 2016
3. drrathresearch.org

Powiązane wpisy

Czy podawać dzieciom antybiotyki?

admin

Mikroskładniki odżywcze dla zdrowia układu trawiennego

admin

Rak szyjki macicy

admin

Ta strona korzysta z ciasteczek, aby świadczyć usługi na najwyższym poziomie. Dalsze korzystanie ze strony oznacza, że zgadzasz się na ich użycie. Akceptuję Dowiedz się więcej

>